创伤休克基础与临床.pptxVIP

创伤休克基础与临床;一．定义 由各种严重致伤或致病的原因导致有效循环血量不足，急性微循环障碍、神经体液因子失调而使重要生命器官缺血、缺氧，从而导致血压下降，脉搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端苍白，反应迟钝，甚至神志昏迷等一系列症状和体征的综合征。;二．研究历史1731：法国学者Henri首先提出 中枢神经系统的损害19世纪中期：  导致生命机器的严重失调19世纪末：强调血压在休克发生发  展中的意义;20世纪40年代：认为是血容量和血管床容量间的矛盾，毛细血管灌流不足，生命细胞运输系统的停顿。20世纪70~80年代：体内脂质介质的变化研究 ,发现脂质快速代谢通过花生四烯酸代谢生成多种生物活性物质，导致细胞的损害。;近20年代谢方面：内源性阿片肽：氧自由基：核转录因子，基因调控理论，取得一定进展。; ;三．创伤性休克的心血管功能障碍包括：心脏功能降低；微循环障碍；血液流变学障碍。;㈠心功能障碍1．心肌代谢变化对收缩蛋白的影响2．细胞内酸中毒导致钙敏感性  下降3．心肌细胞钙稳定改变4．肾上腺素能受体的失敏;㈡微循环障碍;2．休克不同时期微循环变化特征： ;3．粘附分子与微循环 整合蛋白家族 选择蛋白家族 免疫球蛋白家族;整合蛋白家族： 介导细胞—细胞间和细胞—细胞外基  质间的相互作用；选择蛋白家族：L-选择蛋白 E-选择蛋白P-选择蛋白免疫球蛋白家族;4．血管内皮细胞与微循环微血管  内皮细胞分三类： 连续内皮细胞 窗内皮细胞 有洞内皮细胞;㈢血液流变学改变 主要表现为血粘度升高，血流减慢，红细胞聚集，血小板和白细胞嵌塞。;主要原因：;四．创伤性休克时神经内分泌反应㈠丘脑下部—垂体—肾上腺轴反应丘脑下部：促肾上腺皮质激素释放激素 促甲状腺素释放激素 促生长激素释放激素;垂体：促肾上腺皮质激素（ACTH） 抗利尿激素（ADH）肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺  素、多巴胺等肾上皮质： 糖皮质激素：调节糖、蛋 白、 脂肪代谢 盐皮质激素：调节水、电解质平衡;㈡心血管系统的内分泌反应 心钠素（Cardionatrin） [心房利钠因子或多肽];;降钙素基因相关肽（Calcitonin Gene Related Peptide，CGRP）分布：神经系统、心血管系统和肺组织。作用：体内最强的扩血管物质，增加冠脉流量，  同时具有正性肌力作用和正性变时作用。临床意义：早期应用可以明显改善休克所 致的心功能降低. ;血管活性肠肽（Vasoactive  Intestinal Peptide, VIP）;（三）内源性阿片肽（Endogenous Opioid Peptides  EOP）EOP作用：抑制心血管功能，抑制呼  吸，抑制免疫功能 介导：阿片受体（μ、δ、κ、  θ、ε、λ）与创伤性休克  有关的μ、δ、κ-OR;五．休克细胞因子在创伤 休克发病中的作用细胞因子（cytokines）共同特性：1.一种细胞可以产生多种细胞因子，一种细胞  因子可由多种细胞产生。2.分子量低，含量微，效力很强。3.经刺激后迅速合成并释放。;4.大多通过自分泌或旁分泌的方式短暂地产  生并在局部发挥作用。作用强弱主要取决  于靶细胞的局部细胞因子浓度，血中含量 多少并不重要。5.一种细胞因子有多种生物活性，多种细胞 因子又可具有相同的生物活性。6.不同的细胞因子之间形成网络，相互调节  和发挥效应。;按其对炎症反应的影响分类： 抗炎细胞因子，致炎细胞因子。休克状态下：创伤休克后各种细胞因子  的产生具有一定的秩序，TNF升高  在 先，IL紧跟其后。多