黄疸护理的课件资料.pptxVIP

黄疸护理的课件资料第1页/共47页第2页/共47页内 容 提 要一、概述二、新生儿胆红素生成及代谢途径三、新生儿胆红素代谢特点四、新生儿黄疸的分类五、新生儿黄疸的治疗六、新生儿黄疸的护理第3页/共47页一、概述定义:新生儿时期因血中胆红素水平升高超过5－7mg/dl时导致皮肤、粘膜、巩膜出现黄染的现象黄疸是新生儿时期常见的临床现象，尤其是生后一周内的新生儿，大约50％—60%足月儿和80％早产儿可出现黄疸 重者可发生胆红素脑病引起死亡或严重后遗症。第4页/共47页第5页/共47页二、正常胆红素来源及代谢第6页/共47页单核 ——巨噬细胞系统 循环血液 白蛋白血红蛋白非结合胆红素葡萄糖醛酸胆红素结合胆红素门静脉尿胆原尿胆原粪胆素尿胆素第7页/共47页正常胆红素的来源与代谢（一）未结合胆红素(间接胆红素）：亲脂疏水，可自由通过细胞膜和血脑屏障。1 、80%来源于衰老红细胞破坏后释放出的血白中的血红素分解而成。（1gHb可分解出34mg胆红素）2、 20%来源于含血红素的酶类（如肝细胞内的细胞色素P450、过氧化酶）及骨髓中的无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）——旁路胆红素第8页/共47页 (二)结合胆红素（直接胆红素) 可溶于水，不能通过细胞膜和血脑屏障。 生成： 未结合胆红素+血浆白蛋白→肝脏+配体蛋白（Y、Z蛋白）→内质网+葡萄糖醛酸（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶UDPGT作用下）→葡萄糖醛酸胆红素即结合胆红素。第9页/共47页(三）代谢： 结合胆红素→肝毛细胆管→肝管→胆总管 ↓　门静脉吸收　　　　　　　　　肠道　未结合胆红素←　（于结肠在细菌作用下）　水　解↓ ↓　少量被肠道吸收　　　尿胆原　　尿胆素。 （肠肝循环）↓ ↓ 大多随粪便排出　↓↓第10页/共47页三、新生儿胆红素代谢特点胆红素生成较多转运胆红素能力不足肝功能发育不完善肠肝循环特殊性第11页/共47页（一）胆红素生成较多新生儿每日生成的胆红素为8.8mg/kg，成人 3.8mg/kg。 原因:胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天）；旁路胆红素生成多第12页/共47页（二）转运胆红素能力不足酸中毒：影响白蛋白与胆红素结合白蛋白含量较低（早产儿）第13页/共47页（三）肝功能发育未完善肝脏处理胆红素能力差： 未结合胆红素进入肝细胞后，与Y,Z蛋白结合，通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶催化，形成水溶性.不能透过半透膜的结合胆红素，经胆汁排至肠道。 出生时肝细胞内Y蛋白含量少，UDPGT含量也低，且活性差，因此生成结合胆红素的量较少，肝细胞排泄能力暂时低下，早产儿更明显，可出现暂时肝内胆汁淤积。第14页/共47页（四）肠肝循环的特殊性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原。肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。新生儿胎粪中所含的胆红素量约80～200mg （1370～3426umol），如排泄延迟，可使胆红素吸收增加。第15页/共47页由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素 的能力仅为成人的1％～2％．因此极易出现黄疸.尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、 脱水、酸中毒、头颅血肿或内出血时，黄疸加重第16页/共47页四、新生儿黄疸的分类生理性黄疸病理性黄胆胆红素脑病第17页/共47页（一）生理性黄疸 出现:生后2～3天高峰：4～6天达高峰: ≦205.2 μmol/L及时消退：足月儿?2周，早产儿3～4周 一般情况好第18页/共47页（二）病理性黄疸出现早：24小时内进展快：85μmol/L/d （5mg/dl ）程度重：足月儿 220.6μmol/L；早产儿255μmol/L，直接胆红素 26μmol/L持续时间长:足月儿 2周;早产儿 3～4周退而复现第19页/共47页第20页/共47页（二）病理性黄疸非感染性黄疸感染性黄疸第21页/共47页非感染性黄疸新生儿溶血病胆道闭锁(畸形）遗传性疾病 红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺乏药物性黄疸：如磺胺、水杨酸盐等母乳性黄疸第22页/共47页1、非感染性黄疸（1）新生儿溶血病 ABO血型不合 多为母亲为O型，婴儿为A或B型 Rh血型不合 主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿。新生儿溶血病临床表现（A）黄疸：迅速上升，以未结合胆红素为主。（B）贫血：程度不一（C）肝脾肿大（D）胆红素脑病：多发生在生后2~7天，第23页/共47页非感染性黄疸（2）胆道闭锁(畸形)先天性宫内感染胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁生后2周出现黄疸并进行性加重白陶土样便肝大，3个月后可发展成肝硬化第24页/共47