胃癌细胞来源的miRNA-107对髓系来源抑制细胞的.docxVIP

胃癌细胞来源的miRNA-107对髓系来源抑制细胞的.docx

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
胃癌细胞来源的miRNA-107对髓系来源抑制细胞的 胃癌细胞来源的miRNA-107对髓系来源抑制细胞的影响 胃癌是一种常见的恶性肿瘤,常常呈现局部侵袭和转移现象,给患者带来了很大的痛苦和健康威胁。除了传统的治疗方法外,越来越多的研究表明,小分子RNA在胃癌治疗方面具有很大的潜力。近年来,一些研究表明,miRNA-107可能通过抑制髓系来源抑制细胞(MDSC)来抑制胃癌的发展。本文旨在就该研究领域进行综述和探讨。 miRNA-107和MDSC miRNA-107是一种小分子RNA,总长为22个核苷酸,是非编码RNA中的一种。miRNA-107在许多生理和病理过程中发挥着重要作用,其中包括癌症。过去的研究表明,miRNA-107与癌症的发展和进展密切相关。miRNA-107通过多种机制进行肿瘤生长和转移的调控。最近的研究表明,miRNA-107对MDSC的抑制也是其在肿瘤治疗中的一个重要机制。 MDSC是一种存在于固体肿瘤和其他炎症性病变中的免疫细胞群体,它们具有抑制T细胞活性和促进外周T细胞耐受的能力,从而促进肿瘤的生长和转移。在胃癌中,MDSC表现出高表达和功能异常,并在肿瘤治疗中发挥着重要作用。因此,抑制MDSC可能是治疗胃癌的有效途径之一。 miRNA-107的生物学功能 miRNA-107被证明参与许多生物过程,包括细胞周期调控、细胞增殖和凋亡、代谢调节等。近年来,miRNA-107与肿瘤进展的关系引起了科学家的广泛关注。在胃癌中,miRNA-107表达下降,并且与肿瘤发展和预后相关。 miRNA-107通过调节一系列靶基因的表达发挥其生物学功能,包括调节细胞周期、促进细胞凋亡和抑制细胞增殖等。例如,研究表明,miRNA-107可以下调CDK8(cyclin结合激酶8)的表达,从而抑制胃癌细胞中的细胞周期进展和增殖。此外,miRNA-107还可以下调SIRT2(Sirtuin 2)的表达,从而增强粘着作用,抑制胃癌的迁移和转移。 miRNA-107对MDSC的抑制 最近的研究表明,miRNA-107对MDSC的抑制是其在肿瘤治疗中的一个重要机制。具体来说,研究人员发现,在胃癌组织中,miRNA-107的表达水平显著下降,并且在MDSC中miRNA-107表达水平较高。随着miRNA-107水平的下降,MDSC的数量和功能增强,从而加速胃癌的生长和转移。 通过miRNA-107的上调,可以有效地抑制MDSC的数量和功能,从而抑制胃癌的发展。该研究还发现,miRNA-107通过直接靶向MDSC中的PTEN(蛋白酶体酶)基因表达,并降低PTEN的表达水平来发挥其抑制MDSC的作用。这样,miRNA-107对MDSC的抑制可能涉及到多种信号通路和分子机制。 结论 总之,miRNA-107是一个重要的小分子RNA,通过调节多种靶基因的表达和影响多个信号通路的功能来影响肿瘤的发展和预后。最近的研究表明,miRNA-107还可以通过抑制MDSC来抑制胃癌的发展,从而为治疗胃癌提供新的可能性。尽管miRNA-107的机制还需要进一步的研究和探讨,但这种小分子RNA可能成为治疗胃癌的新型靶标和策略之一。

文档评论(0)

微风和煦 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档