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第1页/共35页慢性阻塞性肺疾病医学 页第2页/共35页第3页/共35页病 因游离二氧化硅（SiO2)，?5?m矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关工龄防护Silicosis第4页/共35页第5页/共35页第6页/共35页第7页/共35页第8页/共35页第9页/共35页第10页/共35页发 病巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。Silicosis第11页/共35页第12页/共35页免疫因素参与矽肺的发生和发展Sio2被吸入 、沉积、吞噬 → 形成硅酸→破坏细胞、致病Silicosis第13页/共35页机制 与Sio2的性质、巨噬细胞有关肺组织的炎症反应成纤维细胞增生胶原沉积巨噬细胞吞噬Sio2溶酶体膜破裂释放多种细胞因子释放多种溶酶体酶激活巨嗜细胞崩解自溶 肺纤维化释放出Sio2第14页/共35页病 理 变 化矽结节形成弥漫性间质纤维化Silicosis第15页/共35页1. 硅结节 Mac: 境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3～5mm，灰白色，触之有沙砾感。第16页/共35页第17页/共35页第18页/共35页第19页/共35页Mic: 细胞性硅结节、纤维性结节细胞性硅结节结节内成纤维细胞增生、肺组织纤维化纤维性结节形第20页/共35页第21页/共35页偏光显微镜观察：硅结节和病变肺组织内可见硅尘颗粒。第22页/共35页肺组织弥漫性纤维化 结节之间见纤维组织增生（纤维化、玻变），累及全肺2/3以上，胸膜增厚（1～2cm）。第23页/共35页 硅肺的分期和病变特点分期 结节数量 分布范围 大小 肺纤维化程度Ⅰ期 较少 双肺中下叶近肺门处 1～3mm 轻度、胸膜－Ⅱ期 增多 同上，﹤全肺1/3 ﹤1cm明显、胸膜厚Ⅲ期 更多 ﹥全肺1/3以上 ﹥2cm明显、与结节融合 肺门淋巴结：Ⅰ～Ⅲ期均有累及第24页/共35页第25页/共35页第26页/共35页合 并 症结核病： 60% III期肺心病肺部感染和阻塞性肺气肿Silicosis第27页/共35页 第四节 慢性肺源性心脏病 凡因慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障碍引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病（肺心病）。第28页/共35页病因和发病机制1. 肺疾病慢支炎 肺气肿 哮喘 支扩 尘肺 肺间质纤维化 慢性纤维空洞型肺结核肺组织结构破坏毛细血管床减少，小血管纤维化、闭塞肺循环阻力增加肺动脉高压肺心病小动脉痉挛缺氧第29页/共35页2. 胸阔运动障碍性疾病 脊柱弯曲 类风湿脊柱炎 胸膜广泛粘连胸阔运动障碍肺血管扭曲、肺萎陷肺循环阻力增加肺心病肺动脉高压肺血管疾病 肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症第30页/共35页病理变化1. 肺部病变 原有肺疾病＋肺血管病变（血管构型重建 、肺小动脉炎、毛细血管数量减少、血拴形成/机化 血管壁增生/增厚） 第31页/共35页心脏病变 Mac:右心室壁肥厚、心室扩张、心尖钝圆、重量增加、肺动脉圆锥膨隆、肉柱乳头肌增粗肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mmMic：心肌细胞肥大或萎缩， 间质水肿、纤维增生。 第32页/共35页第33页/共35页临床病理联系呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀右心衰竭：心悸、心率加快、全身淤血、 肝脾肿大第34页/共35页总结： 因慢性肺疾病、肺血管及胸阔的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。第35页/共35页感谢观看!* 硅 肺 * * 硅肺 * * * * 肺心病：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆， 主要 由右室构成 肺心病：肺动脉瓣下 2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm 。 肺心病 *