急性冠状动脉综合概论.pptxVIP

第1页/共64页急性冠状动脉综合概论第2页/共64页一、ACS的概念、病理生理、分型第3页/共64页（一）、ACS的概念ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。约占冠心病患者的30%~40%第4页/共64页ACS分类的演变80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代Q-波/非Q波90年代以后ST段抬高/非ST段抬高第5页/共64页ACS的现代分类ST段抬高的ACS (STEMI)无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI意义：体现ACS现代治疗的成就 具有强烈的时代感第6页/共64页（二）ACS的病理生理基础1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。第7页/共64页急性冠状动脉综合征第8页/共64页ACS的病理生理基础2、急性血栓形成 研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例第9页/共64页ACS的病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。第10页/共64页急性冠状动脉综合征的临床表现典型病史胸骨下压榨性疼痛伴有放射痛与其它相关症状30% 急性心梗病人无胸痛症状有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难 第11页/共64页心电图标准的心电图是在急诊室识别急性心梗病人的最好的检查方法但是其敏感性仍然未达理想ST 抬高仅出现在50%的急性心梗病人1-5% 的急性心梗病人初始心电图正常4 - 23% 的不稳定心绞痛病人心电图正常中国的指南中要求可疑ACS病人到达急诊室后10分钟内完成心电图检查与初步判别。第12页/共64页心肌损伤标志物CK-MB急性心梗病人症状发生后5-6h的灵敏度为 90% Troponin敏感性与特异性均较高心肌损伤标志物出现时间峰值时间持续时间CK-MB3-4 h10-24 h2-4 daysTroponin-I2-4 h10-24 h5-10 dTroponin-T2-4 h10-24 h5-14 d第13页/共64页公认的观点是对于刚到医院就诊的胸痛病人只检测一次肌钙蛋白是远远不够的因为这样能够漏掉10%到15%的风险病人。欧洲心脏病协会推荐对病人进行重复肌钙蛋白检测的时间为病人胸痛发作后的到达急诊室的8至12小时，美国心脏病协会推荐对病人进行重复肌钙蛋白检测的时间为病人胸痛发作后的到达急诊室的8至12小时。中国的指南推荐于入院即刻2～4小时、6～9小时、12～24小时采血，要求尽早报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。 第14页/共64页（三）、ACS转归急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI第15页/共64页（四）、ACS危险度分层第16页/共64页为什么要进行危险度分层？由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。评估危险性有助于：1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）2、治疗方法选择（血小板 GpⅡb/Ⅲa受 体拮抗剂和冠脉血管重建）3、评价患者的预后第17页/共64页危险性分层有那些依据？所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物进行性胸痛患者即刻（10