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LOGO “ Add your company slogan ” 儿童病毒感染研究进展演示文稿 现在是1页\一共有33页\编辑于星期四 优选儿童病毒感染研究进展 现在是2页\一共有33页\编辑于星期四 EB病毒分子生物学特征 EB病毒属于一种双链DNA病毒，两种形式：线状DNA（可整合于宿主DNA）与环状DNA（游离体） 形态：呈球形，直径：150~180nm，最外层为脂蛋白包膜，包膜内是对称的20面体核衣壳，由162个管状粒组成，核衣壳内有直径为45nm的致密体，内含病毒基因组 基因结构：由DNA顺序长区段（UL）构成（可分为5段），其中掺杂一短区段（US）的重复，两端有末端重复序列（TR） 现在是3页\一共有33页\编辑于星期四 EB病毒抗原 基因组为172000bp，编码五种病毒蛋白: 壳抗原（Viral capsid antigen, VCA) 膜抗原（Membrane antigen, MA) 早期抗原（early antigen, EA) 补体结合抗原（即可溶抗原S） 病毒相关核抗原（ EBV associated nuclear antigen, EBNA): 现在是4页\一共有33页\编辑于星期四 流行病学史 EBV感染世界各地均有发生 传染源：隐性感染者和患者 传播途径：通过口咽分泌物经密切接触传染 易感染人群：普遍易感，90%的成人在儿童时期曾有无症状感染 根据血清学调查，我国3～5 岁儿童的EBV VCA-IgG 抗体阳性率达90%以上 现在是5页\一共有33页\编辑于星期四 EB病毒感染 易感细胞：B细胞 部位：呼吸道粘膜 感染途径：病毒外膜糖蛋白gp350/ 220与CD21结合（补体分子C3d受体），通过受体介导的细胞内吞作用进入被感染细胞 现在是6页\一共有33页\编辑于星期四 现在是7页\一共有33页\编辑于星期四 EB病毒感染形式 EB病毒感染 A B D 隐性感染 溶细胞性感染 转化细胞 C 缺陷性感染 现在是8页\一共有33页\编辑于星期四 隐性感染 I 型隐性感染：出现在BL 的恶变细胞中,病毒产物有EBNA1 和EBER; II 型隐性感染：涉及鼻咽癌和何杰金氏病(HD) ,病毒产物有EBNA1、LMP1、LMP 2、EBER 和BamHI A 片段的转录产物等 III 型隐性感染：见于免疫抑制患者的浆细胞淋巴瘤细胞,病毒隐性感染期的6 种EBNA、3 种LMP和两种EBER 均可以被检测到 I V 型隐性感染：仅发生在健康的病毒携带者B 淋巴细胞中,这些细胞中含有EBNA1、LMP2以及EBER1 RNA。 现在是9页\一共有33页\编辑于星期四 溶细胞性感染 环状DNA解链成线状DNA 表达病毒复制蛋白如早期蛋白、晚期蛋白 细胞溶解，释放子代病毒 现在是10页\一共有33页\编辑于星期四 缺损性感染 不完整的病毒基因组 缺损性感染能够利用细胞间的传递方式进行扩散 多见于免疫部分缺陷者 现在是11页\一共有33页\编辑于星期四 细胞转化 B细胞转化：静止B淋巴细胞，当感染EB病毒后，10%左右可转化为淋巴母细胞样细胞系（LCL）； NK细胞转化 T细胞转化 现在是12页\一共有33页\编辑于星期四 EB病毒感染 A B D 淋巴细胞增生性疾病 非淋巴细胞的 恶性肿瘤 自身免疫 性疾病 EB病毒感染所致疾病 C 原发感染 现在是13页\一共有33页\编辑于星期四 传染性单核细胞增多症（Infectious mononucleosis , IM ） 由EBV感染引起的淋巴细胞良性增生性疾病 典型表现：发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾肿大、皮肤黏膜皮疹、外周血淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞（为EBNA阳性的B细胞） 婴幼儿期不典型（不能对EB病毒产生充分的免疫反应） 本病可侵犯全身多个脏器，临床呈多样化，易误诊、 临床类型：咽炎型、腺热型、淋巴结肿大型、肺炎型、肝炎型、胃肠型、肾炎型、皮疹型、脑炎型、心脏型及生殖腺型等； 并发症：咽部继发性感染、脾破裂、胃肠道出血、自身免疫溶血性贫血、再障、粒细胞缺乏症及血小板减少症等 现在是14页\一共有33页\编辑于星期四 现在是15页\一共有33页\编辑于星期四 腭扁桃体淋巴组织增生 慢性扁桃体炎部分病原是由EBV感染所致 30 多例腭扁桃体淋巴组织增生组织的EB 病毒检测，几乎100% 的切片中可见个别或少数EBERs阳性B 淋巴细胞的存在 呈EA-D 原位杂交阳性, 即呈EB 病毒溶解性感染 巢式PCR 显示, 所检测到的EB 病毒可以是30 bp 缺失型LMP1 株 现在是16页\一共有33页\编辑于星期四 连锁淋巴细胞增生综合征(X-linked lymphoproliferative synd