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消化性溃疡诊疗第1页/共61页 6/3/2023概述第2页/共61页 3胃壁正常结构 粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层 粘膜下层： 血管、淋巴管、神经 肌层：内斜、中环、外纵 浆膜层1234第3页/共61页 4定义胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡。消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）中最常见 胃溃疡（ gastric ulcer,GU） 十二指肠球部溃疡（ duodenal ulcer,DU） 还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜的Meckel憩室。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。第4页/共61页 5流行病学人群中发病率为10%左右。男女，男女之比大约为3.9~8.5:1 。可发生于任何年龄，年龄DUGU ，十二指肠球部溃疡（DU）多见于青壮年，胃溃疡（GU）多见于中老年， DU发病高峰比GU一般早10年。临床上DUGU，两者比例为3:1。我国南方北方，城市农村。季节性:秋冬和冬春之交＞夏季。第5页/共61页 6/3/2023病因和发病机制第6页/共61页 6/3/2023应激、心理浸润性疾病手术后状态放射治疗吸烟饮酒、进食无规律病因感染（ Hp最多见） 药物（NSAIDs等）遗传易感性胃十二指肠运动异常血供不足或血流淤滞第7页/共61页 8发病机制胃酸胃蛋白酶Hp药物（NSAIDs等）酒精、吸烟、应激炎症、自由基侵 袭 作 用防御修复能力 黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障 黏膜血流量细胞更新 前列腺素 表皮生长因子多因素综合作用第8页/共61页 9发病机制GU：黏膜屏障功能 自身防御修复（保护）因素DU：胃酸分泌 侵袭（损害）因素无酸无溃疡胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障第9页/共61页 6/3/2023胃酸、胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，PH4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶，能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值；当PH4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人。胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。BAO及MAO多正常或低于正常。第10页/共61页 6/3/2023Hp感染无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消化性溃疡患病率也较高。致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸 。GU: Hp检出率80-90％ DU: Hp检出率90-100％第11页/共61页 6/3/2023药物某些抗肿瘤化疗药。2氯吡格雷、双磷酸盐等。4非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。双重作用：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（PGE）合成。31糖皮质激素。33第12页/共61页 6/3/2023应激、心理Curling溃疡——烧伤Cushing溃疡——中枢神经系统病变严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理因素等。临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。严重者发生急性溃疡大量出血。第13页/共61页 6/3/2023少数患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍。“O”型血人群发病率可高出40%。但认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。双胞胎一致性。遗传因素第14页/共61页 6/3/2023DU患者胃排空加速→十二指肠酸的负荷↑→粘膜损伤。GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。胃十二指肠运动异常第15页/共61页 6/3/2023其他因素血供不足或血流淤滞（肝硬化、休克等）。2浸润性疾病、。4手术后状态。3531饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐、过冷过热饮食、辛辣调料等）。吸烟、放射线。33第16页/共61页 6/3/2023诊断第17页/共61页 6/3/2023临床表现-症状症状 常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。上腹痛特点：慢性病程周期性发作 发作有季节性，多在秋冬和冬春之交部分与进餐有关 如饥饿痛、餐后痛可被抑酸或抗酸剂缓解部分仅有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。以出血、穿孔为首发症状占10~15%。第18页/共61页 6/3/2023上腹痛原因溃疡与周围组织的炎性病变