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第1页/共98页青光眼幻灯片第2页/共98页教学目的了解正常眼压及影响眼压的因素。了解青光眼的分类。掌握急性闭角型青光眼的分期及临床表现、诊断及治疗原则。了解慢性闭角型青光眼的临床表现及诊断、治疗。掌握原发性开角型青光眼的临床表现及诊断。了解先天性或发育性青光眼。第3页/共98页病例讨论 患者女，56岁，生气后右眼胀痛伴同侧头痛1天，合并恶心、呕吐、发热、寒颤及腹泻症状。既往有高血压病史。血压160/90mmHg。 眼科检查：Vod 0.02，眼压：50mmHg。球结膜混合充血，角膜水肿，瞳孔散大，房水闪辉，虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，前房角闭塞，晶状体轻度混浊，眼底窥不清。问题1：患者应到哪个科室就诊？（神经内科、消化内科、眼科）问题2：患者应做何辅助检查？（血压、体温、血常规、大便常规、裂隙灯、眼压、眼底）第4页/共98页眼压（intraocular pressure）眼压又称眼内压，是眼球内容物作用于眼球壁上的压力。眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液、房水。生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态。第5页/共98页第6页/共98页房水（aqueous humor）循环途径 房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10％～20％）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。第7页/共98页影响眼压的因素 ①睫状突生成房水的速率； ②房水通过小梁网流出的阻力； ③上巩膜静脉压。 如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻力，房水不能顺利流通，眼压即可升高。第8页/共98页 房水产生 房水排出正常平衡状态排出减少产生增多正常眼压眼压升高眼压升高 任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼。第9页/共98页房水动态平衡被打破的因素房水生成增加：睫状突分泌房水增加房水排出减少：房水通过小梁网排出阻力增加表层巩膜静脉压增加 临床上大部分眼压升高是由于房水外流阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增加。第10页/共98页正常眼压与病理性眼压正常眼压：维持正常视功能的眼压。从临床角度，应是不引起视神经损害的眼压范围。 由于视神经对眼压的耐受力有很大的个体差异，因此正常眼压不应以某一标准数值来定义。第11页/共98页我国正常人的眼压值在10-21mmHg,但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。因此，不能机械地把眼压21mmHg认为是病理值。正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。因此，正常人一般双眼眼压差异不应5mmHg，24h眼压波动范围不应8mmHg。反之，双眼眼压差值≥5mmHg，24h眼压波动范围≥8mmHg，我们称之为病理性眼压。第12页/共98页眼压的评价指标测量方法：压平眼压计：Goldmann眼压计压陷眼压计：Schiotz眼压计非接触眼压计非接触眼压计Goldmann眼压计Schiotz眼压计第13页/共98页高眼压症与NTG 高眼压症（ocular hypertension）：部分病人眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害。 正常眼压青光眼（normal tension glaucoma，NTG）：部分病人眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损。第14页/共98页青光眼（glaucoma） 青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。 视野损害视神经损害第15页/共98页青光眼的分类临床上常分为以下几类：原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切联系。继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。第16页/共98页原发性青光眼的分类原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。根据临床表现形式可分为：原发性急性闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种