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湘潭职业技术学院护理系第1页/共39页 概述据历史记载，霍乱共有７次大流行。第一次始于１８１７年，当时霍乱起于印度；在１８２６年的第二次大流行中，它抵达阿富汗和俄罗斯，然后扩散到整个欧洲；第三次大流行，它漂洋过海，１８３２年抵达北美。２０年不到，霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的１９世纪世界病”。到１９２３年的百余年间，霍乱６次大流行。１９６１年后霍乱又开始第７次大流行。这次起于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲；　１９７０年进入非洲，非洲从此深受其苦。1992年新发现的O139型有形成第8次世界大流行的趋势。第2页/共39页 病原学1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。第3页/共39页 病原学霍乱弧菌: 革兰染色阴性, 菌体呈逗点状或弧形，一端有鞭毛，运动活泼，有菌毛，无芽胞和荚膜 ；碱性蛋白胨培养生长良好。涂片染色:弧菌呈鱼群状排列；悬滴镜检:见有穿梭状运动；霍乱弧菌L型正常霍乱弧菌第4页/共39页 霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色 )第5页/共39页 霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛第6页/共39页 图注：霍乱弧菌的鞭毛（↑）和它可溶解的鞘膜（↑↑） 负染第7页/共39页 病原学霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有O抗原特异性高该病原菌血清群中只有O1 群和O139 群霍乱弧菌有致病性，可引起霍乱流行第8页/共39页 病原学WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将其分为三类：O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托生物型。据菌体抗原成份又分三种血清型，即稻叶型（原型）小川型(异型)彦岛型(中间型)。不典型O1群霍乱弧菌：无致病性，不产生肠毒素。非O1群霍乱弧菌：其O抗原与O1群不相同，但鞭毛抗原却相同。第9页/共39页 致病因素霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素。肠毒素即霍乱毒素(CTX或CT)在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外。是主要致病因子。CTX不耐热，56℃、30分钟即破坏。第10页/共39页 抵抗力不耐干燥和热，对酸和一般消毒剂均敏感，煮沸l～2min可杀死；在1%漂白粉中10分钟即死亡。但耐低温。自然环境下存活时间长，在水中能生存1-3周，鱼虾贝壳生物中可生存l～2周；霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。第11页/共39页 发病机理 霍乱弧菌 →胃→胃酸杀灭 　　↓（当弧菌量大或胃液稀释） 　　小肠  在TCPA(毒素协同调节菌毛A)和霍乱弧菌血凝素作用下 ↓ 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖 并产生霍乱肠毒素(CT)（含1个亚单位A和5个亚单位B） ↙ ↘ 亚单位B与肠黏膜上皮细胞受体 亚单位A 进入肠黏膜上皮细胞 （神经节苷脂）结合 ↓激活 腺苷酸环化酶（AC） ↓ ATP → cAMP 细胞内cAMP浓度持续升高  ↙ ↘ 刺激隐窝细胞过度分泌 抑制绒毛细胞吸收  水、电解质 钠离子 ↘ ↙  大量水、电解质积聚在肠腔 引起严重水样腹泻 →脱水、休克、死亡第12页/共39页 流行病学传染源病人与带菌者是霍乱的传染源。典型病人吐泻物含菌量多，对疾病传播起重要作用轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。传播途径病人与带菌者粪便或排泄物污染水源或食品经口感染人群，引起传播。经水传播是最主要途径，常呈爆发流行。食物传播的作用次于水。苍蝇等媒介水产品中鱼、牛蛙等