糖尿病治疗策略应用实例.pptxVIP

第1页/共50页糖尿病治疗策略应用实例第2页/共50页55.266.220%37.453.242%26.651.794%76.7112.847%18.029.665%12.123.998%58.7101.072%全世界2010=284.6百万2030=438.4百万增长54%IDF全球糖尿病流行趋势：2010-2030（百万）第3页/共50页IDF(09)数据：糖尿病患者人数TOP10国家 患者年龄（20-79岁）第4页/共50页2型糖尿病（85~90%）妊娠糖尿病1型糖尿病其他特殊类型如不采取控制措施， 糖尿病将给中国居民健康带来重要威胁第5页/共50页新发2型糖尿病临床特征： 54岁 女性 农民 口干、多饮、多尿、体重减轻1年 体检：FBS：18.5mmol/l ，P2hBG:24.1mmol/l 身高：160cm，体重：54kg， 肝肾功能正常治疗方法：预混胰岛素30注射液早20u，晚14u餐前注射——1周后患者诉乏力、饥饿感，测FBS：7.9mmol/l,减量至早18u，晚12u，逐渐减量——2月后FBS5.4mmol/l,改为二甲双胍0.5g，BID，格列美脲：2mg，QD，目前仅为二甲双胍0.5g，BID，血糖控制平稳 FPG mmol/lIFG第6页/共50页7.0IFGIFG+IGTIFG+IGTDMIGT6.1NGT11.17.82hr PPG mmol/l治疗依据与启示我国目前采用WHO（1999年）糖尿病诊断标准。IFG： 空腹血糖受损(孤立）IGT： 糖耐量低减（孤立）IFG＋IGT： 复合型糖耐量低减 FPG：空腹血糖DM： 糖尿病NGT： 正常糖耐量PPG：餐后血糖第7页/共50页在T2DM治疗中应阻止B细胞的衰竭必须早（IGT/IFG）必须针对引起B细胞衰竭的发病机制第8页/共50页年龄incretin作用遗传（TCF7L2）B细胞衰竭胰淀素沉积胰岛素 抵抗 糖毒性脂毒性FFAT2DM患者B细胞衰竭的病因TT基因型者平均 8.5 年 后续试验随访总的终点事件 1997 2007任何糖尿病相关终点事件 RRR: 12% 9% P: 0.029 0.040 微血管疾病 RRR: 25% 24% P: 0.0099 0.001心肌梗死 RRR: 16% 15% P: 0.052 0.014所有原因导致的死亡率 RRR: 6% 13% P: 0.44 0.007第9页/共50页RRR = Relative Risk Reduction, P = Log Rank早期强化血糖达标能够带来长期获益UKPDS10年随访第10页/共50页UKPDS 10年随访最新结果：早期强化治疗降低远期并发症发生率初诊患者强化治疗降低远期大血管并发症发生率初诊患者强化治疗降低远期微血管并发症发生率30年数据资料—20年干预治疗，10年随访，涉及5102例2型糖尿病患者Rury R,et al.NEJM.2008;359:1-13.第11页/共50页UKPDS告诉我们：代谢记忆0.6强化治疗并发症进展的累积发病率 0.40.2常规治疗强化治疗09.08.58.0HbA1c (%)7.57.06.56.0801234567910试验期（5年） 试验后的随访期 UKPDS. Diabetes 1995; 44: 1249-1258.第12页/共50页在糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），严重的空腹高血糖或出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。根据患者的具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗。 《中国2型糖尿病防治指南2010年版》第13页/共50页方法的不足及其他选择 农村病人，监测血糖不规范，胰岛素使用有风险，若能住院治疗可减少该风险 未查HBA1C，不能坚持跟踪复诊 未能行其他相关检查：酮体、血脂、眼底、心电图、 尿微量白蛋白等，对危险因素干预不够还可以试用基础胰岛素+口服药物治疗第14页/共50页2型糖尿病住院病人临床特征 56岁 男性 公务员 糖尿病病史4年，口服二甲双胍0.5，BID,格列美脲：4mg，QD 血糖控制不佳 既往有“高血压病”4年，最高：180/100mmHg，口服 氨氯地平控制 有长期吸烟、饮酒史 家族史：母亲有“糖尿病” 体检：身高：172cm，体重：80kg，BMI:27 腰围：92cm，臀围：84cm WHR1 BP:155/90mmHg,HR:76次/分，视力正常，心肺无异常 腹部膨隆，无压痛，肝脾不大，下肢无水肿，足背动 脉搏动正常，肌力、肌张力正常 第15页/共50页实验室及其他辅助检查 FBS:10.2mmol/l,P2hBG:15.7mmol/l, 肝肾功能正常 血脂：TC:5.8mmo