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- 2023-06-10 发布于广东
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高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩 PaCO2? [H+] ? 血管对缺氧收缩敏感性? 2、高碳酸血症和呼吸性酸中毒: 目前三十页\总数七十四页\编于二十三点 炎症累及肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,或完全闭塞肺血管阻力增加。 肺气肿压迫肺毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。 (二)、解剖学因素: 主要是肺血管解剖结构的重塑 目前三十一页\总数七十四页\编于二十三点 3、肺血管收缩与血管的重构: 慢性缺氧肺血管收缩、张力增高,缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生,导致管壁增厚硬化,管腔狭窄 目前三十二页\总数七十四页\编于二十三点 4、血栓形成:多发性肺微小动脉原位血栓形成 5、其他: 肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化,是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等 目前三十三页\总数七十四页\编于二十三点 (三) 、粘稠度增加、血容量增多: 主要是慢性缺氧所致: 继发红细胞增多 缺氧使醛固酮分泌增加 缺氧使肾血管收缩、血流减少,加重钠水潴留 目前三十四页\总数七十四页\编于二十三点 强调
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