呼吸衰竭讲稿.pptxVIP

第1页/共42页呼吸衰竭讲稿第2页/共42页呼吸衰竭的诊断在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素: ★PaO28kPa(60mmHg) ★或伴有PaCO26.65kPa(50mmHg) 第3页/共42页病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤 肺组织病变：肺实质和/或肺间质 肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经肌肉疾病 第4页/共42页分类1 按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低 -------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留 -------肺通气不足 第5页/共42页分类2 按发病急缓分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突发严重肺疾患、创伤、休克等慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病， ★慢性呼吸衰竭急性加重第6页/共42页分类3 按发病机制分型：泵衰竭：神经、肌肉以及胸廓----II型呼衰肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起----I型呼衰；气道阻塞---- II型呼衰第7页/共42页慢性呼吸衰竭第8页/共42页病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形、外伤第9页/共42页发生机制（1）--肺通气不足低氧血症和高碳酸血症第10页/共42页阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。 最终导致PaO2?、PaCO2?。发生机制（1）-肺通气不足第11页/共42页发生机制（2）-弥散障碍肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性血液和肺泡接触时间其他，如心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例低氧血症第12页/共42页发生机制（3）-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留第13页/共42页发生机制（3） -V/Q失调 V/Q比例失调的结果：PaO2?、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a= 6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大； （2） PaO2?、PaCO2? ，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2的排出。 （3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。第14页/共42页发生机制（4）-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压第15页/共42页发生机制（5）-氧耗量低氧血症第16页/共42页病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。第17页/共42页病理生理-缺氧（一）对呼吸系统的影响PaO2?60mmHg，对呼吸无明显影响；PaO260mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量?。PaO230mmHg，损害或直接抑制呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量?，甚至呼吸停止。第18页/共42页病理生理-缺氧（二）对循环系统的影响早期缺氧： 缺氧?反射性兴奋心血管运动中枢?心率?，心肌收缩力?，心输出量?； 缺氧?皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张? 保证心、脑的血液供应。严重缺氧： 直接抑制心血管中枢 心肌缺氧性损害 心肌收缩力?、心 代谢性酸中毒 输出量?、心律失常缺氧?广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加? 肺动脉高压? 慢性肺源性心脏病。第19页/共42页病理生理-缺氧（三）对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引起脑组织不可逆性损害。 缺氧?脑血管扩张、血管通透性??脑间质水肿； 缺氧?细胞内ATP?? Na+-K+泵所需能量不足，细胞内Na+、水增多?脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿?颅内压?? 加重脑缺氧。早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。第20页/共42页病理生理-缺氧（四）对血液系统的影响慢性缺氧?红细胞生成素??刺激骨髓造血功能，红细胞和血红蛋白? 红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧的供应； 长期