急性心肌梗死ECG.pptxVIP

急性心肌梗死ECG;AMI的诊断依据： 临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、可靠、可重复性强；; 在临床上，心电图具有特征性的改 变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。;动物实验： A B C D E F 1. 2. 3. ;实验告诉我们： 1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相 延缓，心电图上出现了T波的改变，此时 为可逆性； 2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电 流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性； 3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变 ——病理性Q波，为永久性改变。;一、基本图形： 一）、缺血型： 心电图上表现为T波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。 机制：缺血首先使心肌的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，故而表现为“T波改变”。 ; 内膜下 T波高尖的原理：内膜面缺血，复极 程序未变，T向量与正常一致，但内膜下 复极时间延长，使终末部分十分突出， 而导致T波高尖。; 外膜下 ⊕ ⊙ T波倒置的原理：由于外膜下缺血， 缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复 极从内膜面开始，使T向量与正常相反， 故而T波倒置。;缺血型T波的特点： 升支与降支对称； 顶端变为尖耸的箭头状； T波由直立变为倒置。;二）、损伤型： 心电图上表现为ST段偏移及形态改变。 机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生了“损伤电流”，导致了ST段偏移。 ; 内膜下 外膜下;损伤电流学说： 1.舒张期损伤电流：20世纪60年代Prinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞膜的极化状态。测得损伤区心肌细胞膜在[4]相的极化程度低于相临的健全心肌，产生了自健全心肌流向受损心肌的电流，这个“电流”因发生在[4]相，故称之 为“舒张期损伤电流 ”——等电位线 ???; 2 .收缩期损伤电流：20世纪70年代初期 Sodi-Pallares等在上述学说的基础上提出。 认为在正常状态下，全部心肌除极后，在 [2]相时细胞膜外的电位为0mV ，因此，正 常心肌的ST 段位于等电位线上。当心肌受 损后，损伤区内没有完全除极，因而在除 极后的[2]相，受损区心肌仍然保留“部分极 化”状态，其膜电位高于0mV，与正常心肌 ;之间产生“电位差”，于是电流自损伤区流 向未受损伤区，产生“收缩期损伤电流”—— ST段抬高 。;除极受阻学说： 损伤的心肌细胞，舒张期仍保持部 分极化现象，对激动的传导性能也降低。 当除极波进展到损伤区的边缘时，由于受 到阻止而不能传入，这时损伤区的心肌虽 然处于降低的极化状态，但其电位仍然高 于正常除极的心肌，因此，在损伤区边界 处产生一种由于除极受阻 而产生的电位差，;它表现为正常心肌与损伤区心肌之间的[0] 相除极电位差，随之，引起ST段抬高。 ;三）、坏死型： 心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。 机制：进一步缺血使心肌细胞坏死 ，不能恢复为极化状态，因而不能产生动作电位——则该处心肌无电活动，形成“窗口”，面对坏死部位的电极描记出了其他部位的除极图形。 坏死性变化是不能恢复的。 ;病理性Q波： 以R波为主的导联上Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。 ;梗塞图形： 临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵塞时， 往往是中心区 坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可 能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为 损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上 同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变