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血脂异常概述第1页/共35页第2页/共35页一、发 病 机 制 20世纪90年代对血管硬化发病机制有重大进展 内皮功能受损，血中LDL-C迁移血管内皮下层，经氧化后被单核细胞和吞噬细胞吞噬→泡沫细胞。泡沫细胞→堆积成脂质条纹，是斑块形成的主要成分 ↘释放大量活性物质。第3页/共35页血小板LDL单核细胞黏附LDL泡沫细胞巨噬细胞OxLDL平滑肌动脉粥样斑块形成的机制LDL→内皮LDL氧化→ 巨噬细胞/单核细胞 →泡沫细胞→大量活性物质 ↘ 脂质条纹 →粥样斑块 第4页/共35页第5页/共35页心肌梗死缺血性中风正常动脉严重肢体缺血血小板黏附从而形成血栓心血管死亡纤维斑块斑块破裂第6页/共35页第7页/共35页第8页/共35页第9页/共35页第10页/共35页第11页/共35页=血脂的种类（一）胆固醇 cholesterol TC包含有LDL-C,HDL-C,VLDL-C等组成 1 TC与动脉硬化学说 1841年，VOGEL证实动脉粥样斑块中存在胆固醇1907年前苏联的病理学家首次提出：胆固醇与AS直接相关1913年Antischkow,Chalatow首次证实给兔喂胆固醇，可在短时间内产生AS第12页/共35页2 影响因素： TC来源于膳食和自身合成 (1) 摄入：饱和脂肪酸 (2)自身代谢：代谢相关酶(3) 年龄性别遗传体力活动第13页/共35页（二）低密度脂蛋白胆固醇 LDL-CLDL-C是富含胆固醇的脂蛋白，血浆中65%的胆固醇在 LDL内，他决定TC的浓度，与TC一致2 LDL-C增高是A 硬化发生和发展的重要因素LDL-C 降低30%-40%，五年观察CHD发生减少30-40%，各国均将LDL-C下降是治疗的首要目标4降低LDL-C可阻止粥样斑块进展或消退二十世纪90年代经过40余年的研究证实降低LDL-C是预防心脑血管疾病的有效措施之一第14页/共35页%-22-28-29-30-33降低LDL-C对冠心病 事件和总死亡率的影响第15页/共35页LDL-C每下降30mg/di 冠心病相对危险下降30% 3.7冠心病相对危险2.92.21.730%1.330mg/dl1.07016010013019040LDL-C(mg/dl) 第16页/共35页（三） 高密度脂蛋白胆固醇HDL-C1 抗动脉硬化作用HDL颗粒具有胆固醇逆转作用HDL能抑制LDL氧化能刺激内皮细胞合成前列腺素，保护内皮防止血栓。抑制平滑肌细胞增生抗炎作用2 低HDL预示CHD 3 治疗 非药物：体重，增加不饱和脂肪摄入，戒烟 药物： 贝特类，烟酸类第17页/共35页（四）甘 油 三 酯 TG1 轻度升高150-200mg/dl ,饮食控制. 中度升高200-500 mg/dl若同时有LDL-C升高，先用他订类药物. 重度升高 ?500mg/dl （13mmol/l）可用贝特类药物.2 重度高TG? 800mg/dl，出血性胰腺炎，短暂大脑功能紊乱，脾大. 3 TG与CHD 关系单纯 TG升高不是CHD独立危险因素，只有伴有 HDL低或↑ LDL，才是CHD 危险. TG增高是CHD 危险因素第18页/共35页(五)脂 蛋 白（ａ） LPa的核心富含TC　，它是心脑血管病独立危险因素LPa是血脂与纤溶系统的桥梁LPa与LDL　进入动脉内膜机制一样LPa →A内膜与纤维蛋白源结合 →抑制→PLG活性 }促进血栓形成 ↘TPA活性 降脂药（他订类，贝特类）对无作用，烟酸，雌激素，维生素 有作用第19页/共35页血脂异常诊断标准和治疗建议血脂合适水平mg/dL mmol/L需治疗水平mg/dL mmol/LTC＜200＜5.20≥220≥5.72LDL–C＜130＜3.38≥140≥3.64HDL–C＞40＞1.04≤35≤0.91TG＜150＜1.70≥200≥2.26第20页/共35页三:血脂建议和分层:第21页/共35页四 高 血 脂 的 症 状 轻度:没有症状 重度：头晕头痛胸痛气短肢体麻木 最终导致冠心病脑中风等（一）高血脂与冠心病（CHD）流行病学: 实验与临床均证实高血脂与CHD 发生有关 TC 150mg/dl 200mg/dl 250mg/dl 300mg/dl 发生率0.7 1.0 2.0 4.0死亡率 伴随TC↓ CHD↓第22页/共35页 五:高 血 脂 的 治 疗（一）非药物治疗： 轻中度合理膳食：限制含胆固醇和脂肪增加低脂，高纤维素和维生素的食物改善生活方式：减肥，戒烟，控制酒精，适当运动调节情绪： 心理平衡具有降血脂的食物，大蒜，生姜，茄子，山楂，柿子， 黑木耳，牛奶膳食举例早餐：豆