心绞痛的临床用药.pptxVIP

心绞痛的临床用药; 心绞痛的临床用药; 心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。 ; 稳定型心绞痛 最常见，多由劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的因素所诱发。多在体力活动时发病。 不稳定型心绞痛 包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，有可能发展为心肌梗塞或猝死，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。 变异型心绞痛 为冠状动脉痉挛所诱发。属于自发性心绞痛，休息时也可发病。; 心肌组织氧的供需失衡， 即心肌需氧冠脉供氧。 ;;1.心肌的基本代谢 2.心室壁肌张力（与心室容积和室内腔压力 成正比） 3.每分射血时间（每搏射血时间×心率） 4.心肌收缩性 “三项”乘积：收缩压×心率 ×左心射血时间 “二项”乘积：收缩压×心率 ;;冠脉血流量和氧供应的决定因素 ;心肌对氧的摄取在静息时几乎达到最大量。 血液内的氧含量在正常大气状态不能显著增加。 冠脉血流量和灌注压和舒张期直接相关。 ;升高cGMP 降低细胞内Ca2+ 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化 升高血管细胞cAMP;药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。 药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷；舒张外周小动脉、减低血压，减轻后负荷。 ;降低室壁肌张力。 减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。 实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这两方面的影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。　;;第二节 硝酸酯类和亚硝酸酯类;硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个世纪的历史(于1846年合成，1879年用于抗心绞痛)。由于起效快、经济和方便，至今仍是防治心绞痛最常用的药。;;改善缺血区心肌的血流供应;减轻缺血心肌细胞损伤;药动学 口服首过效应明显，急性发作多采用舌下给药。 临床应用 1. 缓解急性心绞痛症状 2. 预防心绞痛发作 临床评价 和β受体阻断药与钙拮抗药比较，本类药物无诱发哮喘和加重心力衰竭的危险。;不良反应和防治;3. 耐受性　　 ①血管耐受：血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为NO发生障碍，由-SH过度消耗引起； ②非血管机制???也称“伪耐受”，可能与硝酸酯类使血压下降，使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放NA，激活RAAS，使钠、水潴留等。;耐受性的防治：易产生耐受性，但停药一段时间可消退。;注意事项;第三节 钙通道阻滞药;通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流，使心肌收缩力减弱，有利于降低心肌耗氧量。 通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流，减慢心率，使心肌耗氧量降低。 通过阻滞血管平滑肌细胞Ca2+内流，阻力血管扩张，心脏后负荷下降。 冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。 ;1. 伴有房室传导阻滞的患者，选用硝苯地平。 2. 伴有心衰的患者，要扩血管治疗，禁用钙拮抗药。 3. 血压较低，硝苯地平可引起低血压进一步恶化，较少引起低血压，且易被耐受。 4. 房性心动过速，维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。 5. 洋地黄化的患者，慎用维拉帕米。 ;1. 主要是严重的心脏抑制。 2. 速释硝苯地平可增加心梗的发生率。 ;1. 因钙通道阻滞药扩张外周血管，监测血压 。 2. 钙拮抗药与β受体阻断药合用，两者对心肌收缩力和传导系统都有抑制作用，注意观察心脏反应 。 3. 伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。;第四节 β受体阻断药 ; 主要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低心肌耗氧量。 ;1. 对稳定性心绞痛，β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率，改善心绞痛患者对运动的耐受能力。 2. 对冠状血管痉挛（变异性心绞痛），硝酸酯类和钙拮抗药有效，β受体阻断药不应单独应用。 3. β受体阻断药可降低心肌梗死的死亡率。故应及早使用，且需继续使用2-3年。;注意事项;第五节 抗心绞痛药物的治疗应用及评价 ; 各种类型心绞痛的治疗; 3．不稳定性心绞痛的治疗：对静息时反复发作心肌缺血的不稳定心绞痛病人，除了阿司匹林和肝素外，也可用硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗，顽固性病人应加用钙拮抗药。 ; 抗心绞痛药物的合并应用;?受体阻断药与硝酸酯类合用; 提高抗心绞痛的疗效 如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。 缺点 过度降压，减少冠脉血流，对心绞痛不利。 ; 近年应用或正在用于心肌缺血治疗的药物有： 1、ACEI 可舒张血管，降低心脏后负荷及左室舒张末期压力，使心室容积缩小，室壁张力降低降低心肌耗氧量。可用于心肌缺血的长期治疗。; 2、Na+/K+交换抑制药 缺血心肌细胞内H堆积，Na+/H+交换↑，导致细胞内Na+↑，致