老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血.pptxVIP

老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血诊断标准;围术期贫血的诊断及分级;老年性贫血诊断标准;;老年性贫血流行病学;老年性贫血流行病学;;第12页/共86页;第13页/共86页;;病例来源：徐州医学院附三院血液科2004.8-2010.3收治的老年贫血患者。年龄：60-93岁。 老年人贫血诊断标准： RBC3.5×10e12/L,HGB110g/L,HCTO.35。 外周血象单纯贫血者为34例,合并二系改变者为48例,三系改变者为26例。108例患者中97例进行骨髓检查，11例拒绝。 108例老年贫血患者中，按贫血程度，轻度35.2％，中度46.3％，重度15.7％，极重度2.8％。 按细胞形态，大细胞性20．3％；正细胞性38．O％；小细胞性41．7％。 ;; ;缺铁性贫血的易感基因;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血与慢性病贫血;慢性病贫血(anemia of chronic disease，ACD);ACD发病机制;第23页/共86页;第24页/共86页;发病机制（一）;Hepcidin最初于2000年由Krause等从血浆的超滤液内分离获得，而后Park等再次从人的尿液中分离到该多肽。 人hepcidin基因位于19q13．1，含有3个外显子和2个内含子，在其上游有USF2调控hepcidin基因表达。Hepcidin基因首先编码一个含84个氨基酸的前体蛋白，在从细胞质输出的过程中，被酶分解成具有64个氨基酸的pro-hepcidin进入内质网，然后在前体蛋白转换酶的作用下成为具有含25个氨基酸的成熟的hepcidin。 Hepcidin的基因在肝脏特异表达，而心脏、脊髓、肺表达很少，其他组织几乎没有表达。;Hepcidin的表达受多种因素的影响，如血清铁浓度、贫血、缺氧、炎症等。 炎性反应调节hepeidin的表达通过1L-1和IL-6介导。IL-6是肝细胞急性相反应的主要调节因子，在炎性刺激情况下，IL-6释放并与其受体结合形成复合物，导致JAKs kinases活化、再活化蛋白，主要是STAT3。STAT3移位进入细胞并调节hepcidin的转录。 hepcidin对血清铁浓度有负反馈的调节作用，当循环铁增加时，肝细胞会增加合成和分泌铁调素进入血液，血清铁减少。相反，当循环铁减少则抑制铁调素的分泌。乙醇可抑制hepcidin的表达，导致血清铁浓度升高，出现酒精???肝病引发的铁沉积疾病。;发病机制（二、三）;老年性贫血与慢性病贫血;;第31页/共86页;;第33页/共86页;;第35页/共86页;第36页/共86页;ACD鉴别诊断;第38页/共86页;老年性贫血与慢性病贫血;;;;EPO是红细胞生成必需的细胞因子;;补 充 铁 剂;营养不良性贫血;缺铁性贫血;1、研究现状;1.2 老年IDA的病因;1.2 老年IDA的病因;1.3 铁调素在铁稳态中起关键作用;由于机体缺少分泌过剩铁的机制，铁稳态主要通过严密调控限制肠铁的吸收，抑制肠上皮细胞内的铁转运入血，这个过程主要由铁调素（hepcidin）来调控。hepcidin是一种2001年被发现的由肝细胞分泌的激素，由25个氨基酸组成的，在铁稳态中起负性调节作用。 当铁存储充足或者过高时，肝细胞分泌hepcidin增加，hepcidin与肠上皮基底膜上的FP结合而引起FP内移和降解，从而使肠上皮细胞内的铁不能入血而保留在细胞内，肠上皮脱离引起铁的丢失，最终降低血清铁浓度。相反，当铁存储不足时，hepcidin被抑制分泌，铁顺利通过FP入血，从而提高血清铁浓度（如图1所示）。 ;第53页/共86页;1.4 铁调素的调控;1.4.2 铁调素下降的调节;1.4.2 铁调素下降的调节;第57页/共86页;1.5 铁调素在诊断老年IDA中的作用 ;1.5 铁调素在诊断老年IDA中的作用 ;2、疾病筛查标准及方法;3、诊治流程（包括社区部分）;第62页/共86页;4、具体研究内容;5、创新点;6、应用前景;参考文献;巨幼细胞性贫血 ;1、研究现状 ;1.2 老年MA的病因;1.3 大细胞贫血的常见原因;1.3 大细胞贫血的常见原因;1.4 大细胞贫血的诊断;1.4 大细胞贫血的诊断;1.5 叶酸和维生素B12缺乏的检测;1.5.2 红细胞叶酸水平;1.5.3 甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸;1.5.3 甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸;1.5.4 全反钴胺素II;2、疾病筛查标准及方法 ;3、诊治流程（包括社区部分）;第81页/共86页;4、具体研究内容;5、创新点;6、应用前景;参考文献;感谢您的欣赏