血液透析患者高血压的治疗探讨.pptxVIP

血液透析患者高血压的治疗探讨第1页/共31页第2页/共31页 内容 1透析患者高血压流行病学调查2透析患者高血压的发生机制3透析患者高血压治疗策略4透析过程中高血压处理5 小结第3页/共31页透析患者高血压流行病学调查国外资料，超过80%的血液透析患者合并高血压,其中2/3以上的患者血压没有得到控制[1]。国内44家医院，血液透析患者中高血压的比率达85%以上[2]。普通人群高血压的患病率大约10%。 1. KDIGO，2009.032.中华内科杂志 2010.07第4页/共31页心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因全国透析移植登记报告(1999)USRDS 2005中国透析患者死于心脑血管事件的比例达51%美国透析患者死于心脑血管事件的比例达48%1. 中华肾脏病杂志 2001;17(2):77-78.2. USRDS 2005 Annual Data Report 第5页/共31页2009Lancet荟萃分析：降压治疗显著降低透析患者CV事件、CV死亡和全因死亡对8项RCT、1679例患者、495例心血管事件进行荟萃分析，活性药物治疗组较对照组显著降低血压4.5/2.3mmHg事件数/患者数RR(95%CI) RR(95%CI) P值对照组 治疗组 0.71(0.55-0.92)心血管事件0.009208 / 841287/8380.71(0.50-0.99)0.044121/618165/622心血管死亡0.0140.80(0.66-0.96)213/784268/787全因死亡0.51.01.1有利活性药物治疗有利于对照Lancet 2009第6页/共31页血液透析患者控制血压的重要性透析患者新的治疗需求目前透析现状全球透析患者逐年增加透析患者合并高血压比例高心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因心血管事件发生率和死亡率是普通人群的10~20倍控制高血压保护心脏预防脑卒中第7页/共31页透析患者高血压发生机制水钠潴留/容量负荷RAAS紊乱交感神经系统兴奋性增强血管活性物质(NO/ADMA/ET-1),外周血管阻力增加继发性甲状旁腺功能亢进-血管钙化透析液中钠离子/钙离子浓度肾血管疾病和肾动脉狭窄EPO的副作用降压药物的清除第8页/共31页透析患者高血压发生机制1.水钠潴留，容量负荷增加 尿毒症患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留，细胞外液容量增加，心输出量增加，从而发生高血压。另外体内钠增加，可通过钠-钙交换，使血管平滑肌内钙离子增加，血管收缩性增加，外周阻力增加，血压升高。容量依赖性高血压约占血透高血压患者的50%，更多见于透析间期体重增加显著的患者。第9页/共31页透析患者高血压发生机制2.肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）激活 肾素主要是由肾脏近球小体颗粒细胞分泌，是一种蛋白水解酶，水解血浆中的血管紧张素原，生成血管紧张素I，血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。 血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，致血压升高。 肾素依赖性高血压是透析中高血压的重要机制。第10页/共31页透析患者高血压发生机制3.交感神经系统兴奋 尿毒症患者常有睡眠障碍，焦虑、恐惧等不良情绪，导致自主神经系统异常，交感神经兴奋，血管阻力增加。第11页/共31页透析患者高血压发生机制4.血管活性物质增加①尿毒症毒素非对称性二甲基精氨酸（ADMA）、同型半胱氨酸等使血管内皮产生一氧化氮（NO）减少，内皮素（ET）增加②内源性洋地黄物质如哇巴因增多第12页/共31页透析患者高血压发生机制5.继发性甲状旁腺功能亢进-血管钙化第13页/共31页透析患者高血压发生机制6.透析液中钠离子/钙离子浓度第14页/共31页透析患者高血压发生机制7.肾血管疾病和肾动脉狭窄第15页/共31页透析患者高血压发生机制8.EPO的副作用①HCT升高，血液粘稠度增加②EPO有直接缩血管作用③交感神经活性增强③刺激钙离子流入细胞内④刺激内皮细胞释放内皮素⑤食欲增强导致过量的盐的摄入第16页/共31页透析患者高血压发生机制9.降压药物的清除第17页/共31页降压目标KDOQI KDIGO:透前血压140/90mmHg透后血压130/80mmHg (C)降压达标率???第18页/共31页透析患者高血压治疗策略第19页/共31页治疗策略1.控制容量①限水：透析间期体重增长不超过2公斤，饮水量约为前一天尿量加 500毫升②限钠：食盐摄入量不超过3克③每次透析达到干体重④有残余肾功能者可试用袢利尿剂※ 干体重概念： 指水平衡正常情况下体重，即临床上和X线上无水，钠潴留征象。理论上讲，再进一步脱水将引起低血压、肌肉痉挛时的体重。 第20页/