特异性T淋巴细胞应答.pptxVIP

特异性T淋巴细胞应答;概论;第3页/共106页;第4页/共106页;第5页/共106页;第一节 T细胞对抗原的识别 ;APC向T细胞提呈抗原的过程;APC与T细胞的相互作用;T细胞进行抗原识别的部位 ;第10页/共106页;T细胞与APC的非特异结合;T细胞与APC的特异性结合;T细胞与APC的非特异性结合;T细胞突触（T cell synapse); ;TCR与P-MHC结合的分子结构 ;TCR的MHC限制性识别;第18页/共106页;第19页/共106页;第20页/共106页;;MHC限制性;第二节 T细胞活化的过程 ;T细胞活化、增殖、分化;T细胞活化涉及的分子;T细胞活化的第一信号;T细胞活化的第二信号;细胞因子促进T细胞充分活化;第29页/共106页;第30页/共106页;第31页/共106页;协同刺激分子提供的第二信号在T细胞活化上起重要作用： 1、若缺乏协同刺激分子提供的第二信号，T细胞不能充分活化，也不能发挥效应。 2、抗原识别时没有协同刺激信号，则使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态(anergy)。;抗原特异性T细胞克隆性增值和分化;抗原特异性T细胞克隆性增值和分化;Te;第36页/共106页;T淋巴细胞活化信号的转导过程;第38页/共106页;第39页/共106页;概论;信号转导过程中涉及到的主要分子及事件; 参与T、B细胞激活信号转导的一些蛋白激酶家族（A）和PTK Src分子结构示意图（B）;信号的跨膜传递和转导通路的启动;抗原作用下跨膜分子信号转导成分的多聚化;CD45对PTK Src的去抑制作用;CD45对PTK Src的去抑制作用;PTK Src分子C端酪氨酸残基的磷酸化和脱磷酸化对受体关联性酪氨酸激酶活性的调节;T细胞识别信号转导的起始步骤;T细胞识别信号转导的起始步骤;TCR活化信号胞内转导的主要途径;T细胞抗原识别信号转导的两条主要途径;T细胞信号转导抑制剂;第53页/共106页;第四节 转录因子活化及基因表达;效应T细胞的应答效应 ;一、Th细胞的效应 ;Th1细胞对巨噬细胞的作用;Th1细胞对巨噬细胞的作用;Th1细胞对巨噬细胞的作用;第60页/共106页;Th1细胞介导的细胞免疫应答;CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答;Effector functions of Th1 cells;第64页/共106页;第65页/共106页;第66页/共106页;Th1对T淋巴细胞和中性粒细胞的作用;Th2细胞的生物学活性;二、CD8+ 细胞毒性T细胞;杀伤T细胞的产生;CTLp不能向Th提呈抗原，因此很可能Th和CTLp结合到同一个APC上，即该APC既表达抗原肽：MHC-I类分子复合物，也表达抗原肽：MHC-II类分子复合物。 其中抗原肽：MHC-I类分子活化CTLp；而抗原肽：MHC-II类分子活化Th。 Th活化后释放IL-2、IL-6等细胞因子，并在抗原肽：MHC-I类分子发出的特异活化信号作用下，CTLp增殖分化为效应CTL(Tc)。;杀伤T细胞的产生;第73页/共106页;CD8+TC细胞介导的细胞免疫应答;效-靶细胞结合和CTL的极化;Tc杀死靶细胞的过程;第77页/共106页;第78页/共106页;记忆性T细胞的形成;T细胞活化后诱导的细胞凋亡;第81页/共106页;第82页/共106页;CTL杀伤具有高度的抗原特异性及严格的MHC限制性;第84页/共106页;Cytolysis;第86页/共106页;Apoptosis;Apoptosis——主要特征;第89页/共106页;the cytoplasm begins to shrink following the cleavage of lamins and actin filaments (A). Nuclear condensation can also be observed following the breakdown of chromatin and nuclear structural proteins, and in many cases the nuclei of apoptotic cells take on a horse-shoe like appearance (B). Cells continue to shrink (C);packaging themselves into a form that allows for easy clearance by macrophages. These phagocytic cells are responsible for removing apoptotic cells from tissues in a clean