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第1页/共33页晨课骨质疏松症第2页/共33页第3页/共33页骨质疏松症第4页/共33页原发性骨质疏松症是一种以骨矿含量降低和骨组织微结构破坏为特征、导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性疾病是机体自然衰退、老化过程的组成部分是老年患者致残和致死的一种常见疾病并发症包括骨折(常见的部位有脊椎骨、髋骨和前臂) 、骨畸形和慢性疼痛对于50 岁的妇女,其一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为54 % 第5页/共33页是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的全身性骨骼疾病，伴脆性增加，易骨折. *与年龄老化有关*绝经后妇女多见*全身性低骨量*骨组织的显微结构退行性变*骨脆性增加*骨折危险性增加第6页/共33页骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症（90％） *绝经后骨质疏松（I型） *老年性骨质疏松（II型）继发性骨质疏松（10％）第7页/共33页症状第8页/共33页骨质疏松的临床特点早期无症状，严重时出现下列改变*以腰背为主的全身骨痛*驼背*身高缩短*活动受限*合并骨折发生（常见椎体、髋部、腕部）第9页/共33页骨质疏松的诊断第10页/共33页WHO 研究组推荐：以骨矿密度(bone mass density , BMD) 作为骨质疏松的诊断标准将骨量变化分为：正常骨量低骨量(BMD 在同性别峰值骨量的1.0～2.5 s 之间) 、骨质疏松(BMD 小于峰值骨量的2.5 s 以上) 严重骨质疏松(骨质疏松伴一处或多处骨折) 第11页/共33页．東方人及白種人．不常曬太陽的人．更年期後婦女．晚婚、不婚婦女．體格瘦小．長期坐辦公室．老年人．沒有生小孩者．壓力大的人．從事太空工作者．月經來得早．飲食偏高蛋白．嗜抽菸、酗酒．大量攝取咖啡、茶．不當節食減肥．維生素D攝取不足．少年白髮．家族有老年性骨折．運動量少．患有腰痛．鈣的攝取量少．性機能不足者．洗腎者．長期臥病的人．40歲以前早期停經．卵巢、子宮、胃或小腸切除者．長期服用類固醇、抗痙攣藥、利尿劑、抗凝血劑、胃藥、止痛藥等治療者．患有腎病或肝病、糖尿、腎結石、高血鈣、甲狀腺機能亢進、副甲狀腺機能過盛、風濕性關節炎、僵直性脊椎炎及某些癌症患者第12页/共33页骨质疏松症的发病机制 第13页/共33页骨质疏松发病的决定因素骨量峰值低快速骨丢失骨量降低骨力学强度下降骨折危险性骨结构退行性改变疲劳性操作骨小梁断裂骨细胞死亡速率增加骨细胞修复能力下降第14页/共33页骨质疏松的决定因素骨质疏松骨质的决定因素绝经后骨量丢失年龄相关的骨量丢失低骨量峰值其他危险因素低骨量骨折非骨骼因素（跌倒倾向） 骨质量（结构）第15页/共33页1.年龄因素　随着年龄增长, 骨生长因子( TGF -Β, BMP 等) 减少和成骨细胞前驱细胞减少(CFU - F减少) , 使成骨细胞机能下降, 引起骨形成和骨吸收不平衡; 另一方面, 年龄老化时性激素减少和维生素D 活化障碍引起钙吸收障碍, 引起骨形成和骨吸收不平衡, 结果是骨量减少, 骨折发生率增加。第16页/共33页2.雌激素　妇女绝经后雌激素急剧减少, 卵巢机能下降, 使具有骨吸收作用的细胞因子增加, 血中IL-1α 、TNF- α 以及在骨髓中IL - 6 增加,海棉骨骨髓中的破骨细胞产生增加, 骨代谢循环亢进。由于破骨细胞的骨吸收亢进, 使海棉骨梁失去连续性, 引起骨量减少。第17页/共33页3.细胞因子　骨密度下降的绝经期骨质疏松症患者与骨密度正常的同年龄绝经期妇女相比, 骨髓细胞中的IL - 1α, IL - 1β, TNF - α和IL - 6 的mRNA表达率显著增高, 说明雌激素缺乏时, IL - 1、TNF- α、IL - 6 等骨吸收细胞因子的产生亢进, 这些因子通过前列腺素(PG) 的中介作用促进骨吸收, 使骨量减少。第18页/共33页4.钙调节激素　随着年龄的增加, 尤其是妇女绝经以后, 消化道对维生素D 的反应性降低, 钙吸收下降，成骨细胞对甲状旁腺激素的反应性降低。到70 岁以后, 可发生由于钙缺乏而引起的骨钙化障碍。这是因为靶器官对维生素D 产生耐性, 钙结合蛋白的形成减少以致钙、磷吸收下降, 骨髓产生的成骨细胞和破骨细胞都减少, 骨形成和骨吸收逐渐下降, 形成低代谢循环型骨质疏松症。第19页/共33页5.成骨细胞和破骨细胞的机能　随着年龄的增长, 骨髓的成骨细胞前驱细胞(CFU - F) 减少, 与成骨细胞的分化和增殖有关的Insulin - like growth factor ( IGF) 和tranforming growth factor ( TGF) - β在骨中和血中的浓度也减少, 表明成骨细胞机能下降。另一方面, 根据正常人骨活检发现, 年龄增高的同时破骨细胞数目增加。雌激素缺乏时, 破骨细胞存在于骨表面的时间比正常状态长, 但骨吸收活性