狂犬病中山大学传染病学教学.pptxVIP

狂犬病中山大学传染病学教学第1页/共20页 狂 犬 病 RABIES第2页/共20页 概 述 狂犬病是由狂犬病毒引起的,以侵犯中枢神经系统为主的急性传染病,临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎达100%。第3页/共20页 病 原 学 弹状病毒科，狂犬病毒属。单股负链RNA病毒。 包膜糖蛋白－中和抗体三种抗原 核衣壳、核蛋白－补体抗体 血凝素－HI抗体 第4页/共20页 致 病 性二株病毒野毒株/街毒株： 毒力强，潜伏期 长，对各种动物致病。固定毒株 ：毒力弱，潜伏期短， 无致病力，有抗原性。第5页/共20页 流行病学一、传染源 本病的主要传染源 是狂犬，其次是猫、猪及牛、 马等家畜和野兽等温血动物。二、传播途径 咬伤、伤口、抓伤、 舔伤的黏膜和皮肤而侵入。第6页/共20页 三、易感性 与发病有关的因素咬伤部位，咬伤程度，咬伤先后，衣着厚薄，咬伤后局部处理情况，注射狂犬疫苗有关，第7页/共20页 发病机理 狂犬病毒对神经组织有强大的亲和力组织内小量繁殖期侵入中枢神经期 沿神经的轴索向中枢神经作向心性扩展，至脊髓的背根神经节再大量繁殖，入侵脊髓并很快到达脑部。主要侵犯脑干、小脑等处的神经细胞，一般不进入血流。向各器官扩散期 病毒从中枢神经向周围神经扩散。第8页/共20页 病 理主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基地面海马回和脑干部位（中脑、桥脑、和延髓）及小脑损害最为明显。特征性病变 嗜酸性包涵体，称内基小体（Negri body）为狂犬病毒的集落，在神经细胞浆内，呈圆形或椭圆形，染色后呈樱红色，具诊断意义。第9页/共20页 临床表现 潜伏期 5日至19年或更长一、前驱期 低热、卷怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有意义的早期症状：在愈合的伤口及神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续2~4日。第10页/共20页 二、兴奋期或痉挛期狂躁型 高度兴奋，极度恐怖表情恐水、怕风、发作性咽肌痉挛。体温升高。严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。并出现交感兴奋的表现。本期约1~3日。麻痹型 脊髓或延髓受损为主，呈横断性或上升性脊髓炎表现，在我国少见。第11页/共20页 三、昏迷期或麻痹期 肌肉痉挛停止，全身弛缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。本期一般为6~18小时。 本病全程一般不超过6日。第12页/共20页 犬狂犬病 潜伏期10天～6个月 发病初期有行为改变、尾巴下垂、无精神、进食少、对主人冷淡，2日后进入兴奋状态。从发病到死亡约3~7日。第13页/共20页 实验室检查一、血尿常规及脑积液 白细胞，中性粒细胞占80%以上，轻度蛋白尿，脑脊液压力正常或稍高，细胞数增多及蛋白质稍高，糖及氯化物正常。二、免疫学检查 抗原检测 荧光抗体检测脑组织涂片、角膜印片、冷冻皮肤切片中的抗原。抗体检测 中和抗体和荧光抗体对未接种疫苗者有诊断价值。第14页/共20页 三、病毒分离 病人的唾液、脑脊液、泪液、肌肉、肺、肾、肾上腺、胰腺可分离病毒。四、脑组织动物接种与检查 内基小体检查 ：在狂犬病的动物及患者死后的脑组织作切片染色，镜检找内基小体，阳性时可确诊。第15页/共20页 诊 断病史 狂犬或疑狂犬或猫、狼狐等动物咬伤史，“三怕”症状，三期临床表现。生前免疫学抗原抗体阳性死后脑组织动物接种及神经元胞质中发现内基小体。第16页/共20页 鉴别诊断 破伤风 病毒性脑膜脑炎 脊髓灰质炎 精神病 脑型钩端螺旋体病 格林－巴利综合征第17页/共20页 治 疗 国内外的多种治疗均告失败，目前发病后以对症综合治疗为主，一、隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。二、加强监护治疗，吸氧，维持内环境平衡，对症治疗。第18页/共20页 预 防1、管理