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急性胰腺炎教学第1页/共43页 2 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。定义?第2页/共43页 3病因和发病机制Etiology and Pathogenesis病因1.胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道蛔虫和胆道感染。机制：共同通道学说、梗阻（狭窄或痉挛）、Oddi括约肌功能不全（松驰）、胆道炎症。第3页/共43页 4病因和发病机制2.大量饮酒和暴饮暴食：机制：胰腺外分泌增加、Oddi括约肌痉挛和水肿、胰管内蛋白栓（饮酒）。3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤和胰腺分裂症。 4.手术与创伤：直接损伤、影响胰腺血供、ERCP造影。主乳头副乳头胰腺分裂症第4页/共43页 5病因和发病机制5.内分泌代谢障碍：高钙血症、高脂血症和妊娠等。6.感染：急性流行性腮腺炎、传染性的单核细胞增多症等7.药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等。8.其他：十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征及特发性胰腺炎等。第5页/共43页 6病因和发病机制发病机制胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和血管舒缓素原等。胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶渗入胰腺组织。炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）第6页/共43页 7 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原← 胆汁 ↓←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷脂酶A ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵/脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血第7页/共43页 8病理Pathology?1.急性水肿型大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂肪坏死组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点状脂肪坏死第8页/共43页 92.急性坏死型大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。可合并化学性胸腹水、心包积液、ARDS和DIC表现。第9页/共43页 10临床表现Clinical Features（一）症状 1、腹痛 饱食或饮酒后突然起病，钝痛/刀割样痛/钻痛/绞痛，持续性，可阵发性加重，解痉治疗效欠佳，进食可加重。腹痛位于中上腹，腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻,严重者可有全腹痛，轻型持续3?5天，重型可较长，年老者可无或轻度腹痛。 腹痛机制:炎症刺激和牵拉胰腺包膜神经;炎性渗出和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后组织;炎症累及肠道,引起肠胀气、肠麻痹;胰管阻塞、胆囊炎和胆石症性疼痛。第10页/共43页 112、恶心、呕吐与腹胀特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴腹胀、麻痹性肠梗阻3、发热中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。第11页/共43页 124、低血压或休克常见于重症胰腺炎，表现