肝肾综合征诊治.pptxVIP

肝肾综合征诊治;肝肾综合征诊治;一、概述;二、HRS发病机制;外周动脉血管扩张学说;“二次打击”学说;三、 HRS分型;I型HRS;II型HRS;四、诊断标准;肝肾综合征诊断标准（2007年修订） ;五、HRS预防 ;③避免大量放腹水。对于顽固性大量腹水需要放腹水者，每放1升腹水补给白蛋白6-8g。大量放腹水后患者应接受最低剂量的利尿剂治疗，以预防腹水重新积聚。 ④预防自发性腹膜炎（SBP）。对急性胃肠道出血的患者要及时补足血容量，同时对伴腹水的肝硬化患者急性食管静脉出血时给于抗生素预防感染，如诺氟沙星400mg，每12小时1 次，至少7天，能明显减少SBP的发生率。对于已经发生SBP的患者，静脉输注白蛋白可以使患者动脉血管收缩，动脉压升高，改善肾功能，减少HRS的发生率和病死率。;六、HRS治疗 ;2.消除诱因;一般以醛固酮拮抗剂为主，辅以襻利尿剂噻嗪类，后者应以间歇用药为宜。强效利尿剂呋塞米类常在上述药物无效时应用，不宜作为首选。安体舒通常从小剂量开始，每天120～180mg，若5天后不出现疗效，剂量可增至400～600mg。 肝硬化腹水患者在一般利尿失效或尿量明显减少，有发展成肝肾综合征可能时应用呋塞米。呋塞米最大剂量可达240mg/天，亦可通过联合用药或改变给药途径而达到利尿效果,如呋塞米40～200mg联合多巴胺20～80mg腹腔内注射治疗顽固性腹水。 利尿过程中应注意血容量的减少和电解质的紊乱，尤其要注意有无低血钾或高血钾，并及时给予纠正。;有效的扩容治疗能纠正低血容量，增加肾血流量及肾小球滤过率，对改善肾功能有明显作用。 常用的扩容剂有血浆、白蛋白、低分子右旋糖酐等。 浓缩腹水的回输治疗，既能提高血浆蛋白，又能有效扩容，但应避免发生感染及DIC等。 大量腹腔穿刺放液，能快速消除腹水，改善病情，但必须与扩容治疗联合进行，否则会致有效血容量进一步减少，诱发肝性脑病和肾功恶化。;5．血管活性药物;（1）缩血管药物 1）特利加压素 目前认为特利加压素是药物治疗I型HRS的首选，但对II型HRS的疗效仍不清楚，需要更多的研究以评价其对II型HRS的作用。特利加压素是血管加压素（V）-1受体激动剂，对内脏血管V1受体的选择性高，半??期长。 0.5～2.0mg/4h,静脉滴注4～15天，可联合运用白蛋白治疗。;2）去甲肾上腺素 去甲肾上腺素也是治疗I型HRS有效的药物，且价格便宜。305例患者meta分析显示，去甲肾上腺素对I型HRS的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与特利加压素相似。 每分钟0.2μg/kg持续静脉滴注15天，联合白蛋白和速尿。;3）奥曲肽 联合甲氧胺福林（米多君）应用，可使I型HRS病死率下降，40%患者肾功能得到较长时间改善。奥曲肽、米多君及白蛋白三者联用对I型和II型HRS患者短期成活率和肾功能有明显改善作用。两药分别单用对HRS无明显疗效。 奥曲肽剂量为100～200μg ,3次/天,甲氧胺福林7.5～12.5 mg,3次/天，20天，调整剂量以平均动脉压至少增加15mmHg为标准。;4）鸟氨酸加压素联合白蛋白 该方案对I型HRS患者有一定疗效，但缺血性并发症（如肠缺血和心肌梗塞）限制了其临床应用。 ;（2）扩血管药物 HRS发生的机制涉及肾血管收缩造成肾脏低灌注，因此，推测应用血管扩张剂有可能使肾灌注得到改善。 1、多巴胺：大剂量收缩血管，小剂量3-5μg/(kg.min)，可扩张肾血管，增加肾血管有效血浆灌注。单独应用或与白蛋白合用对肾功能无改善时，与缩管药物合用可明显改善肾功能。 2、前列腺素E类似物：米索前列醇能直接扩张肾血管，加强缓激肽的扩血管作用，增加肾脏血流量，改善肾功能。; 但是，近来临床研究发现，小剂量多巴胺、米索前列醇、内皮素受体拮抗剂、一氧化氮合成酶抑制剂等扩血管药物对HRS无确切疗效。 扩血管药物已不再推荐使用。;6．肾脏替代治疗 常规的肾脏替代治疗，如血液透析和血液滤过等不能改善HRS患者预后，但可以控制HRS的某些并发症，如容量超负荷、酸中毒、高钾血症和尿毒症等，提供患者等待肝移植的时机。 7．人工肝支持治疗 人工肝支持系统可清除水溶性及与白蛋白结合的有毒物质，对HRS治疗后，肾功能可获改善。但也只是一种过渡性支持治疗，多选择用于等待肝移植治疗的患者。;感谢您的欣赏