缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病诊断及管理中国专家共识.pptxVIP

缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病诊断及管理中国专家共识宁德市闽东医院 心血管内科壹流行病学贰分型及发病机制目录叁临床表现肆预后伍诊断陆治疗及管理 心绞痛是冠心病最常见的症状，中国心绞痛治疗方式调查协作组第二次调查结果显示，我国慢性稳定性冠心病患者中82.9％为劳力性心绞痛，但高达70％的心绞痛患者在冠状动脉造影后未检出阻塞性冠状动脉病变（心外膜血管狭窄≥50%)。 近20年的研究表明，冠状动脉微血管功能障碍（CMD )和冠状动脉痉挛（CAS）是导致心肌缺血的重要机制，但由于目前无法直观评估冠状动脉微血管，其功能异常引起的症状常被误认为是非心原性因素所致，从而导致误诊及治疗不足。 临床上将这种具有缺血性胸痛症状和心肌缺血客观证据，但CAG或冠状动脉计算机冠状动脉计算机断层扫描血管成像(CCTA )未发现阻塞性冠状动脉狭窄的疾病,定义为缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病(ischaemmia With non-obstructive Coronary arteries ,INOCA )。壹流行病学一、流行病学INOCA患病率高,且存在显著的性别及年龄差异。因疑似心绞痛和/或负荷试验阳性而接受CAG的患者中,39%为 Non-obCAD ,其中女性患者比例更高(可达50%~70%)。我国多中心研究数据也表明,在1600例因心绞痛入院接受CAG的患者中,约20%为Non-obCAD ,其中,女性患者约51.3%。小样本临床研究结果显示,INOCA 患者中CMD发生率为30%~50%,且女性多见。研究显示,吸烟、年龄、糖尿病、高血压和血脂异常与CMD 相关。一、流行病学血管痉挛性心绞痛( VSA )在东亚人群的患病率高于西方,多见于中老年(40~70岁)男性患者,而70岁以后发病率逐渐下降。国内研究报道,存在静息性胸痛且 CAG 提示心外膜血管狭窄50%的人群中,75%患者 CAS 激发试验阳性。一项研究显示 INOCA 患者中17%患有单纯性 VSA 。吸烟、糖尿病和高血压是VSA的危险因素，但VSA与血脂异常的关系尚不清楚。贰分型及发病机制二、分型及发病机制INOCA主要因CMD和/或CAS导致心肌需氧与供氧之间出现不匹配，从而导致缺血相关表现。1.微血管性心绞痛（MVA）MVA 主要由冠状动脉微血管结构重塑和/或功能障碍导致。 正常生理条件下,心肌耗氧量増加时,代谢产物増加,促进小型微小动脉血管扩张,导致中型微小动脉的管腔压力降低从而使得血管扩张,引起血流增加,进一步增加近端大型微小动脉及前小动脉血流量,使其及心外膜动脉扩张，增加心肌总体灌注量。1.微血管性心绞痛（MVA）存在肥胖、吸烟、糖尿病等危险因素及动脉粥样硬化等疾病的患者，冠状动脉微血管可出现向心性重塑，表现为管壁增厚、管腔缩小和／或心肌毛细血管密度降低。冠状动脉微血管重塑使得微循环阻力升高、灌注量下降，对非内皮依赖性血管扩张药物如腺苷、瑞加诺生等的反应表现为冠状动脉血流储备（CFR）下降及冠状动脉微循环阻力指数（IMR）升高。除微血管结构重塑外 INOCA 患者往往还存在微血管功能障碍。一方面表现为一氧化氮（NO）合成减少，血管扩张能力降低，微循环阻力升高。另一方面，血管平滑肌细胞反应性升高，出现反常血管收缩。1.微血管性心绞痛（MVA）值得注意的是，INOCA患者可能同时合并多种病理生理过程，导致正常的冠状动脉生理功能受损，从而影响心肌血流灌注量。2.血管痉挛性心绞痛（VSA）VSA由CAS（冠状动脉痉挛）引起,不同于劳力性心绞痛,VSA通常表现为夜间及静息时发生,伴心电图相应导联ST段缺血性改变。短暂的血管痉挛可能无症状或出现心绞痛和心电图变化,但痉挛持续不缓解,则可诱发急性心肌梗死(AMI)、心律失常及猝死。血管痉挛的机制主要与血管内皮细胞功能紊乱及平滑肌细胞收缩反应性增高有关。此外,自主神经功能障碍、氧化应激、动脉粥样硬化、慢性炎症等也可能与痉挛发生有关。叁临床表现三、临床表现MVA（微血管性心绞痛） 可表现为劳力性心绞痛,也可以出现气促、肩胛区疼痛、消化不良、恶心、乏力、虚弱、呕吐以及睡眠障碍等不典型表现,在中青年女性中不典型症状更为多见。 VSA（血管痉挛性心绞痛） 则更多见于男性,以静息性胸痛为主要表现,多在寒冷刺激、大量吸烟、过量饮酒、情绪波动等条件下诱发。由于INOCA患者临床表现差异较大,在认识不足的情况下可能出现误诊。对于非典型症状的患者,特持别是女性、长期吸烟或合并糖尿病的患者,应仔细鉴别并评估后决定是否进一步检查。肆预后四、预后INOCA患者如果没有得到明确的诊断和及时治疗,可能导致生活质量下降、残疾风险、医疗费用支出及不良事件发生风险升高。特别是有确切心肌缺血证据的CMD患者,预后更差。 WISE 研究发现, CFR2.32的女性患者5年主要不良心