主动脉夹层的病例讨论详解.pptVIP

（优选）主动脉夹层的病例讨论课件 当前第1页\共有25页\编于星期三\19点 主动脉的解剖结构 升主动脉：宽约3cm，长约5cm， 其最近段为主动脉根部，有3个 Valsalva窦构成。 主动脉弓：在上纵膈中与上主动 脉相连，发出左颈总动脉，左锁 骨下动脉和头臂干。 降主动脉：直径约2.5cm，长约20 cm。 腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主 动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm， 此后即分为两支髂总动脉。 当前第2页\共有25页\编于星期三\19点 什么是主动脉夹层啊？夹着什么东西吗？ 当前第3页\共有25页\编于星期三\19点 当前第4页\共有25页\编于星期三\19点 分型 De Bakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见。 De Bakey II 型： 内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓。 De Bakey III 型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或腹主动脉。 当前第5页\共有25页\编于星期三\19点 病因 1.高血压合并动脉粥样硬化 2.特发性主动脉中性退行性变 3.遗传性疾病:在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为常染色体遗传病. 4.先天性主动脉畸形:最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形狭窄和主动脉缩窄。 5.创伤主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD 6.主动脉壁炎症反应 当前第6页\共有25页\编于星期三\19点 动脉粥样硬化的进展过程 当前第7页\共有25页\编于星期三\19点 主动脉夹层的发病机制 1 主动脉内膜的退行性变，内膜撕裂后高压血流进入中层 2 中层囊性坏死，中层滋养动脉破裂产生血肿后压力增高导致内膜撕裂 3 内膜撕裂口好发于主动脉应力最强部位 当前第8页\共有25页\编于星期三\19点 主动脉夹层的部位 大部分的升主动脉夹层始于距 主动脉瓣几厘米处，大部分降主动 脉夹层左锁骨下动脉之后 当前第9页\共有25页\编于星期三\19点 主动脉夹层的临床分期 根据发病后生存时间长短可分为： 1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小时内。 2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入内膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝固成纤维化而自行痊愈。 分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。 当前第10页\共有25页\编于星期三\19点 主动脉夹层的临床表现 1、疼痛 首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛、腹部剧痛，与AMI时胸痛呈进行性加重不同，疼痛有迁移的特征，提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ 当前第11页\共有25页\编于星期三\19点 颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。 疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的路径行走 。 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐，同时可伴有晕厥。 当前第12页\共有25页\编于星期三\19点 2、休克及血压异常 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。　　 主动脉夹层的临床表现 当前第13页\共有25页\编于星期三\19点 主动脉夹层的临床表现 3、心血管系统 急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心衰 晕厥或猝死 在升主动脉夹层多见，可能与心包填塞或或主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢压力感受器激活等有关 波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉 夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞症状 周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血压不对称 周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别（﹥20mmhg），上下肢血压差距减小（﹤10mmhg） 当前第14页\共有25页\编于星期三\19点 主动脉夹层的临床表现 心肌梗死 1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层撕裂至冠状动脉开口有关 多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗 因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹层 一旦误诊，不仅耽误了时间，还因为使用抗血小板药物，抗凝