儿童过敏与预防.pptVIP

过敏风险：婴儿发育不成熟 免疫应答Th2占优势，使过敏风险增加 肠道粘膜屏障发育不成熟 第三十页，共五十八页，2022年，8月28日 紧密连接已关闭 肠道粘膜功能的不成熟 紧密连接未关闭 缺乏抗原处理和消化功能 肠粘膜的渗透性强（紧密联结“tight junction”未关闭） 第三十一页，共五十八页，2022年，8月28日 过敏风险与遗传因素 婴儿发生过敏性疾病的风险与特应性遗传史的关系 （Croner1992） 第三十二页，共五十八页，2022年，8月28日 引起儿童过敏的主要风险因素 内因： 婴儿本身因素 遗传因素（占50%） 外因 饮食因素 非特异性环境风险因素 第三十三页，共五十八页，2022年，8月28日 普通牛奶配方中含有大量大分子完整牛奶蛋白，是致敏性很强的异种食物蛋白。 大豆蛋白配方也含有完整的大分子异种食物蛋白，构成潜在的过敏原。 早期摄入异种蛋白 ―主要环境风险因素 第三十四页，共五十八页，2022年，8月28日 摄入异种蛋白与过敏的关系 过敏与否取决于: 婴儿第一次接触过敏原的年龄：不能过早 过敏原类型及致敏强度 接触时间长短和频率 Chandra 1989 Fergusson1990 过敏“时间窗”：婴儿早期的一个特定的时间段，在这段时间内过敏体质婴儿食物过敏风险非常高。 第三十五页，共五十八页，2022年，8月28日 出现特应症的婴儿 出生后1个月内，双歧杆菌的定植率低 (72% vs 健康婴儿96%) 出生后1年内，双歧杆菌的定植率更低 (17-39% vs 健康婴儿42-69%) 过敏婴儿与非过敏婴儿的肠道菌群不同 Bj?rkstén et al 2001 第三十六页，共五十八页，2022年，8月28日 几十年前西方膳食结构中N6/N3比例为1 目前西方膳食结构中N6/N3比例为为10-25/1 过敏性疾病发病率上升与膳食中ARA/DHA(EPA)比例提高有关 第三十七页，共五十八页，2022年，8月28日 非特异性环境风险因素 被动吸烟 孕期或产后被动吸烟，可增加婴儿发生过敏的风险。 空气污染 对过敏性疾病的影响被过高估计 在前东德和其它一些东欧国家进行的研究显示，尽管这些国家的空气污染程度明显高于西方国家，过敏性疾病的发病率却较低 Halken 2000; Strannegard 2001 von Mutius 1992 第三十八页，共五十八页，2022年，8月28日 小结：儿童过敏的主要风险因素  婴儿Th2占优势的免疫应答状况及肠道粘膜的发育不完善使之过敏风险增加 遗传因素亦影响过敏性疾病的发生 早期摄入异种蛋白―主要的环境风险因素 肠道菌群组成和膳食中DHA/ARA水平影响过敏发生 第三十九页，共五十八页，2022年，8月28日 主要内容 免疫系统回顾 过敏增多 — 严重的公共卫生问题 过敏的症状和过敏历程 过敏的主要风险因素 过敏的预防 第四十页，共五十八页，2022年，8月28日 儿童过敏性疾病的预防 三级预防概念 所有婴儿都应预防 一级(早期)饮食预防过敏 第四十一页，共五十八页，2022年，8月28日 过敏预防 一级预防: 防止产生IgE和其他类型的免疫致敏。一级预防最理想； 二级预防: 机体致敏后预防疾病发生。二级预防应加强； 三级预防: 发病情况下预防疾病的严重性。三级预防专业医生较为熟悉。 第四十二页，共五十八页，2022年，8月28日 儿童过敏与预防 第一页，共五十八页，2022年，8月28日 ？ 1、 第二页，共五十八页，2022年，8月28日 主要内容 免疫应答 过敏增多 — 严重的公共卫生问题 过敏的症状和过敏历程 过敏的主要风险因素 过敏的预防 第三页，共五十八页，2022年，8月28日 Immune response ? 免疫应答 * 适当的免疫应答 清除外来抗原 *不适当应答 ~如应答过高 会致过敏 ~ 如应答过低 易致严重感染 ~ 对自身组织应答 自身免疫性疾病 2c 第四页，共五十八页，2022年，8月28日 特异性免疫系统是如何工作的? IgA 免疫反应 IgE 过敏反应 肠道特殊的淋巴结 （派氏集合淋巴结） Th0 淋巴细胞 非炎性反应方向 Th1 炎性反应方向，即过敏方向 Th2 B细胞 B 饮食中的蛋白质 （抗原） IFN-r IL-4 APC 第五页，共五十八页，2022年，8月28日 过敏日益增多－严重的公共医疗健康问题 在发达国家,过敏日益增多 每3~4儿童中就有一名罹患过敏； 目前由过敏引发的哮喘，估计达到三亿，预计到2025年会增加至四亿。 在中国和发达国家一样也呈快速上升趋势 第六页，共五十八页，2022年，8月28日 儿童过敏人数急剧