成人心脏骤停后综合征诊断与治疗专家共识2021.pptx

成人心脏骤停后综合征诊断与治疗中国急诊专家共识2021 中国急救医学,2021,41(7):578-587. 主要内容概述PCAS病理生理机制PCAS集束化治疗：心血管治疗、呼吸支持、神经功能保护等（共10条推荐意见）。  概述定义：心脏骤停（ cardiac arrest, CA）时全身组织器官发生严重缺血、缺氧，炎症因子释放，产生各种代谢产物，自主 循 环 恢 复（ return of spontaneous circulation, ROSC） 后发 生 再 灌 注 损 伤， 导 致 机 体 出 现 多 器 官 功 能 紊 乱 或 障碍，称为心脏骤停后综合征（ postcardiac arrest syndrome,PCAS）。  概述在我国， CA 发生率约 40.7/10 万（ 95%CI ： 38.1/10万 ~43.3/10 万），总体复苏成功率只有 4.0%，在院外心脏骤停（ out-of-hospital cardiac arrest， OHCA）患者中，出院存活率更是仅有 1%。PCAS 与 CA 患者预后密切相关，是影响复苏患者存活率的独立危险因素。越来越多的研究证据表明，在 ROSC 后进行积极干预可以明显改善 PCAS患者的生存率及神经功能预后。  病理生理机制 PCAS，可分成四个病理损伤过程 ：  CA 后脑损伤 CA后心肌功能障碍 全身缺血 - 再灌注损伤 持续致病性病因和诱因等 CA 后脑损伤 CA 后 脑 损 伤（ hypoxic ischemic brain injury，HIBI），也称为 CA 后缺血缺氧性脑病（ hypoxic ischemic encephalopathy， HIE），在 PCAS 中发生率最高，是影响患者生存率和神经功能预后的重要因素。HIBI 的病理生理学机制为“双重打击”模型，涉及钙稳态失衡、病理性蛋白酶级联反应、自由基产生及细胞凋亡等多种机制 。 CA 后心肌功能障碍CA 后 心 肌 急 性 损 伤 导 致 心 肌 功 能 障 碍（ post-arrest myocardial dysfunction, PAMD）， 大 多 数 可 逆， 一 般 在ROSC 后 24~48 h 心肌功能可恢复至基线水平。发生率约占 1/3~2/3。主要表现包括心脏指数下降、左室收缩功能不全、左室舒张功能不全和（或）右室功能不全等。通常认为 PAMD 的发生与心输出量降低及低血压有关，根据超声心动图的表现可将 PAMD 分为三种类型 ：心室壁弥漫运动减退、室壁节段性运动异常和应激性心肌病。 缺血 - 再灌注损伤  缺血 - 再灌注损伤 炎症反应是PCAS 的触发因素，而内皮损伤则与器官功能恶化密切相关 。损伤的内皮细胞会进一步刺激组织因子释放，激活凝血通路，组织型纤溶酶原激活物减少，纤溶酶原激活抑制物增多，纤溶活性降低，促进微循环血栓形成，造成弥散性血管内凝血（ disseminated intravascular coagulation, DIC），加重组织和器官的无复流现象 。  持续致病性病因和诱因 导致 CA 的原发病因或诱因没有得到及时治疗和纠正，如急性冠状动脉综合征（ acute coronary syndrome， ACS）、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、创伤出血、脓毒症，以及各种中毒等持续恶化，则会继续影响 患者的病理生理过程，并使 PCAS 的病理生理机制更加复杂。  集束化治疗推荐意见 1 ：PCAS 治疗重点在于逆转 PCAS 的病理生理表现，应进行及时适当的集束化管理。 紧急冠状动脉介入治疗 院外心脏骤停（ OHCA ）患者复苏后即使没有明显的心源性病因,急性冠状动脉事件的发生率仍高达 59% ~71% 。 所有 ROSC 的心脏骤停患者均需心电图检查,判断是否存在 ST 段抬高型心肌梗死(ST -segment elevation myocardial infarction, STEMI )。心脏骤停后 26% ~ 31% 患者的心电图表现符合STEMI。 紧急冠状动脉介入治疗 紧急 PCI 是指心脏骤停后当天进行的 PCI。观察性研究证实,OHCA 患者 ROSC 后心电图提示 ST 段抬高或左束支阻滞,进行急诊冠状动脉造影及 PCI,可以改善生存率及神经功能预后。   紧急冠状动脉介入治疗 相反,ROSC 后心电图对引起心脏骤停的严重潜在冠状动脉病变的阴性预测值很低。 心脏骤停患者 ROSC 后心电图未提示