急性心梗心律失常风暴.ppt

急性冠脉综合征室性心律失常风暴The Ventricular Arrhythmia Storms of ACS南京医科大学第一附属医院江苏心血管病临床医学中心曹克将 心律失常风暴定 义电风暴：24h内心律失常发作≥三次 (室性心律失常 风暴如室速或室颤) 在二级预防试验中显示电风暴发生率10-20％ Europace 2005:7:184-192 Heart Rhythm 2007:4:1395-1402 室性心律失常风暴可能原因 心律失常基质(缺血、通道病、低K+、结构异常等) 高交感活性(交感风暴) 高交感活性在电风暴中作用 不论何种心律失常基质，电风暴中都有高交感活性参与 高交感活性诱发AMI、HF 高交感活性诱发通道疾病、低血钾、Ⅲ类AAD所致电风暴 ，因此电风暴又称交感风暴 高交感活性促发电风暴机制 加重病态心肌复极离散 加重细胞外钾转移，造成低钾反应，加重复极离散 增加ICa-L和细胞内钙超载, 诱发触发活性 交感激活的电生理作用(对正常心肌细胞) 增加ICa-L电流 增加Ikr电流Iks电流 增加ICl(Ca)电流 产生电生理效应 增加Ik 缩短APD，增加ICa-L 延长APD 综合效应APD缩短，不应期离散降低 对正常心肌为非致心律失常源性 交感激活的电生理作用(对MI/缺血性心肌细胞) 心肌缺血Iks下调(分布外膜、内膜下)、Iks电流↓ 交感刺激逆转Iks下调，使Iks电流加大，APD90缩短， 但对M细胞Ikr无影响，造成不应期离散加大, 促心律 失常效应 交感刺激对MI促心律失常效应与LQT1相似，LQT1者先 天性Iks下调，交感激活诱发TdP，MI者后天性Iks下调， 交感也激发TdP，二者β阻滞剂都有良好预防效应 交感活性促心律失常实验依据 正常心脏(狗)应用Chromanol 293 B灌注(选择性Iks阻 滞剂)，所有心室肌APD90都延长，QT间期延长，不表 现宽大T波，不诱发TdP 在Chromanol 293 B灌注过程中滴加异丙肾素，内膜 外膜下心肌ADP90缩短，中层M细胞APD90不变， 造成宽大T波，复极离散加大, 自发出现TdP 高交感活性、异丙肾上素对病态 心肌可致心律失常 交感激活对Iks阻滞反向调节(1)交感激活对LQT1的QT间期反向调节，随HR增加，QT 间期延长，复极离散加大(2)交感激活对三种钾通道阻滞反应不同DofetilideAmbasilideChromanol 293B纯Ikr阻滞剂非选择性Ik阻滞选择性Iks阻滞剂QT(APD)延长＋＋＋异丙肾素APD缩短APD缩短APD延长＋＋＋＋＋—复极离散缩小缩小加大 ACS所致电风暴 STEMI VT/VF发生率10％，NSTEMI VT/VF发生率2％， 电风暴发生在AMI 48h内 STEMI外膜下和周围存活心肌： ICa-L峰流下降 INa降低，AP振幅、上升速率下降 Ito降低 肌细胞间裂隙传导障碍 ADP延长，复极均质性↓，各异向传导紊乱 急性心梗合并室性心律失常风暴 20%的急性心肌梗死患者可能有室性心律失常，其死亡率很高，如同时合并有心功能不全，则死亡率更高。但近20年急性心肌梗死患者住院和远期生存率明显改善，死亡率大大地降低：　大约16%　(1970s末-1980s初)　 8%-10%　(1990s初) 急性心梗合并心律失常有研究表明:AMI 在24小时内, 大约90%有心律失常 大约25%有传导障碍AMI 在第一小时内, VF发生率为4.5% Emerge Med Clin North Am. 2005; 23(4) 急性心梗合并室性心律失常AMI患者室性心律失常室性心律失常在急性心梗患者中最常见，包括：室早、室速、室扑和室颤，后者最易发生电风暴现象 急性心梗合并室性心律失常风暴非持续性室性心动过速 AMI患者易发生nSVT(6-40%) ，发病后24-48h内不增加猝死的死亡率，有报道3年的总死亡率在有nSVT患者和无nSVT患者中分别为33%和15%；前壁和下壁AMI的发生率相当 急性心梗合并室性心律失常风暴持续性室性心动过速 AMI后48h内发生率较低，多见于广泛前壁心梗单形性VT在AMI中发生率为 0.3-2.8%, 头48h内发生者在以后的随访中常有复发；在慢性CHD中十分常见，梗死后1年发生率可达3-5%伴心功能不全者(室壁瘤)发生率更高多形性VT多见于ACS和再灌注损伤，少数有报道可见于冠