第二章 营养与疾病.ppt

糖尿病是一种有遗传倾向的慢性代谢紊乱疾病或内分泌疾病。其内分泌改变主要是由于胰岛素分泌绝对或相对不足所引起的碳水化物、脂肪、蛋白质、水及电解质的代谢紊乱。 祖国医学对糖尿病认识较早。战国时期《内经·素问》中，名之为消渴症。病因与肥胖有关，提出“此肥美之所发也 ” 第三十页，共七十五页，2022年，8月28日 胰岛素是体内唯一的降血糖激素，也是唯一的促使能源贮留的激素。生理功能是促进合成代谢，抑制分解代谢。一旦胰岛素缺乏，物质代谢即发生紊乱。严重时出现酮症酸中毒，甚至昏迷死亡。 第三十一页，共七十五页，2022年，8月28日 其临床表现有糖耐量低减，高血糖，糖尿和多尿，多饮，多食，消瘦乏力（三多一少）等症状。其得不到满意的治疗，易并发心血管、肾脏、眼部及神经等病变；严重病例可发生酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳酸酸中毒以致威胁生命。 第三十二页，共七十五页，2022年，8月28日 全身症状，有腰痛、四肢酸痛、手足蚁感、麻木、视力减弱。妇女外阴搔痒、性欲减退、月经失调、闭经。男性阳萎。儿童夜间遗尿。重症伴有酮症酸中毒与电解质丢失。 在幼年型患者中表现明显，发展较快。在成年型患者表现不明显，而且进展缓慢，常在出现并发症时才被发现。 第三十三页，共七十五页，2022年，8月28日 成年型患者在发病的早期或发病前可有午饭或晚饭前低血糖反应，表现为乏力、多汗、颤抖及饥饿感。有的反应较轻，有的较重，进食后缓解；当糖尿病情明显后，低血糖症状随着减轻或消失，此症状可持续1～20年。 第三十四页，共七十五页，2022年，8月28日 类型 根据1997年美国糖尿病分型标准，可分为： Ⅰ型糖尿病，即胰岛素依赖型糖尿病（胰岛β细胞机能低下，胰岛素分泌绝对不足），需要用胰岛素治疗 Ⅱ型糖尿病，即非胰岛素依赖型糖尿病　胰岛素浓度可能接近或略高于正常水平，主要问题是胰岛素抵抗（胰岛素作用的器官对胰岛素敏感性降低，反应性降低或消失）。Ⅱ型糖尿病一般不需要用胰岛素治疗 。 第三十五页，共七十五页，2022年，8月28日 诊断 除症状与体征外，尿糖与血糖的生化指标是诊断糖尿病的主要依据。 尿糖的检验：正常人的尿含有微量的葡萄糖，用常规方法不能测出。 第三十六页，共七十五页，2022年，8月28日 患糖尿病者的尿糖常与血糖浓度平行。饭后尿糖最多，下午及晚间较少。早饭后2～3h易发现尿糖，一般常规尿糖化验为定性和半定量，化验报告中“±”、“+”、“++”、“+++”、“++++”分别代表0.25、0.5、1.0、1.5、2.0g%尿糖浓度。这种定性化验有局限性，受饮水量的影响。　　 第三十七页，共七十五页，2022年，8月28日 血糖的检验：如尿中发现有糖，必须测定血糖浓度。空腹血糖正常值（15-50岁）为100±20mg%，饭后血糖上升，一般不超过160～180mg%。逾50岁者，按每增加10岁，血糖标准增加10mg%计算。对血糖高于正常值而难于确诊的病例可采用口服葡萄糖耐量试验。 第三十八页，共七十五页，2022年，8月28日 在空腹时给受试者一定量的葡萄糖。一般一次口服100g或75g或每kg体重1.75g的葡萄糖。于口服前及后分别在30、60、90、120、180min采血。收集尿，并测血糖、尿糖值。观察血糖上升和下降变化以及尿糖有无以推测糖耐是否正常。 糖尿病人空腹血糖正常或高于正常范围，进葡萄糖后高峰出现得早而且高，超过180mg%，同时高血糖持续时间延长，2-3h不能恢复到进糖前水平，更不能到正常水平如图所示。 第三十九页，共七十五页，2022年，8月28日 口服葡萄糖耐量曲线 第四十页，共七十五页，2022年，8月28日 病因 糖尿病的病因是个复杂问题，迄今并未完全阐明，但有些致病因素比较肯定。 （1）遗传因素 遗传基因已被肯定为糖尿病的致病因素。 第四十一页，共七十五页，2022年，8月28日 （2）环境因素 诱发成年型糖尿病的因素有：肥胖、应激、感染和妊娠。 第四十二页，共七十五页，2022年，8月28日 肥胖被视为成年型糖尿病的重要诱因。据分析，超重10%者，糖尿病发病率为正常体重者的1.5倍；超重20%者为3.2倍，超重25%者为8.3倍。 这类病人发病前多为食欲亢进，身体肥胖，血糖经常处于高水平状态，致使胰岛素分泌增多，胰岛β细胞陷于应激状态，久而久之胰岛功能衰竭，分泌相对减少，终于引起糖尿病。 第四十三页，共七十五页，2022年，8月28日 皮肤化脓性感染、外科手术、创伤等感染和应激因素可使成年糖尿病表面化。因为感染可以引起病人的胰岛素需要量增多，应激可使肾上腺皮质激素、肾上腺素、生长激素、胰高血糖素等拮抗胰岛素的激素分泌增多，从而诱发糖代谢紊乱。 第四十四页，共七十五页，2022年，8月28日 妊娠也被视为成年型糖尿病