止血药完整版.pptVIP

三个过程的关系 三个时期相互作用： * 这是巴曲亭的作用机理，当局部血管破损，血管内皮下基底膜、胶原暴露，会使血小板在血管破损处聚集、黏附，形成白色血栓达到初步止血的作用，同时液启动了内源性和外源性 凝血途径，在这里，磷脂依赖性凝血因子10激活物参与了10因子的活化，活化的10因子与5因子，钙离子，磷脂一起使凝血酶原活化成为凝血酶。同时，矛头蝮蛇巴曲酶作用于纤维蛋白原，使其脱Ａ肽转化成纤维蛋白Ⅰ单体，一小部分纤维蛋白Ⅰ单体聚合成纤维蛋白Ⅰ多聚体， Ⅰ多聚体在血管破损处促进止血；另外一部分纤维蛋白Ⅰ单体在凝血酶的作用下脱Ｂ肽，转化成纤维蛋白Ⅱ单体， Ⅱ单体再聚合成可溶性纤维蛋白Ⅱ多聚体，另外凝血酶作用于XⅢ（纤维蛋白稳定因子），使其活化，最终XⅢa促使可溶性纤维蛋白Ⅱ多聚体交联聚合成难溶性的纤维蛋白丝，在血管破损处网罗住血液中的红细胞等有形成分，形成红色血栓，达到稳固止血的目的。 那么巴曲亭在正常的血管系统内会不会造成凝血和形成血栓呢？首先在正常的血管系统内没有磷脂的暴露，那么巴曲亭的一个成分磷脂依赖性凝血因子10激活物就不会发挥作用，就不会激活10因子，也不会生成凝血酶，巴曲亭的另一个成分可以促使纤维蛋白原生成少量的纤维蛋白1单体和1多聚体，由于没有凝血酶所以不会生成难溶性的纤维蛋白丝，就不会形成血栓。 * 凝血机制及止血药物 正常止血机理示意图 血管破损 反应性血管收缩 胶原、微纤维暴露 胶原暴露 释放因子Ⅲ 进一步血管收缩 出血减少或停止 血小板粘附 血小板聚集 血小板栓子（白色血栓） 初步止血 激活因子Ⅻ 激活内凝系统 激活外凝系统 凝 血酶 纤维蛋白 血块形成 （红色血栓） 血管期－血管收缩 细胞期－血小板栓子形成 血浆期－生理性凝血 加固止血 神经反射 内皮素、血管紧张素等 释放 ADP TXA2 PAF IP3 生理性止血过程 初期止血 Ⅱ期止血 凝血 正常止血过程 四个因素 ：血管 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统 作用于血管壁的止血药物 安络血（卡巴克络）、安度那（卡洛磺钠） 垂体后叶素、生长抑素 作用于血小板的止血药物 止血敏（酚磺乙胺） 作用于凝血机制的止血药物 直接补充凝血因子的药物: 新鲜或库存血、冻干血浆、凝血酶原复合物 促进凝血因子活性的药物: 血凝酶(巴曲亭或立芷雪) 促进凝血因子合成的药物: 维生素K 抗纤溶蛋白溶解的止血药物 6-氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、氨甲环酸（止血环酸）、抑肽酶 外用止血治疗药 纤维蛋白粘胶、凝血酶、云南白药、血凝酶 止 血 药 物 临 床 分 类 作用于血管壁的止血药物 安络血（卡巴克络）、安度那（卡洛磺钠） 垂体后叶素 生长抑素 安络血（卡巴克络）、安度那（卡洛磺钠） 【药理毒理】为肾上腺素的氧化产物,能增强毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管的通透性，增强受损毛细血管端的回缩作用，使血块不易从管壁脱落，缩短止血时间，但不影响凝血过程。 【适应症】适用于因毛细血管损伤及通透性增加所致的出血，如鼻衄、视网膜出血、咯血、胃肠出血、血尿等。 【不良反应】可产生水杨酸样反应，如恶心、呕吐、头晕、耳鸣、视力减退等。对癫痫病人可引起异常脑电活动。 【禁忌】对水杨酸过敏者、有癫痫史及精神病史。 肺 肝 肺心病 冠心病 子宫 高血压 赖氨 加压素 去氨 加压素 人工合成 加压素 心衰 肺血管 食道 胃底 催产素 加压素 子宫平滑肌 由猪、羊、牛等动物的脑垂体中提取，含催产素和抗利尿激素（加压素） 垂体后叶素 生长抑素类 生长抑素及其类似物可明显减少内脏器官的血流量，而又不引起体循环动脉压的显著变化，因而在治疗食管静脉曲张出血方面有重要临床价值。 还可抑制胃泌素、胃酸、胃蛋白酶的分泌，从而治疗胰腺炎 生长抑素类 代表药物：思他宁 为人工合成环状14肽，与天然生长抑素在化学结构和作用方面完全相同。 因半衰期很短，仅1-3分钟，故需持续给药。 用量：250ug每小时。 注意事项：可有恶心、眩晕、脸红等反应。注射初期可能引起短暂的血糖下降，应注意监测。可延长巴比妥引起的睡眠时间，避免同时使用。 奥曲肽 代表药：醋酸奥曲肽注射液（善宁） 为人工合成的天然生长抑素的8肽衍生物。 药理作用与生长抑素类似但作用时间更长。皮下给药半衰期为100分钟，静脉注射其消除呈双向，半衰期分别为10分钟、90分钟。 不良反应主要为胃肠道反应。 长期使用可能引