第24章 病毒感染与免疫;第一节 病毒致病作用;病毒感染传输方式; 水平传输(horizontal transmission)
------病毒在人群个体间传输。
呼吸道传输:腺病毒、流感病毒、麻疹病毒等。
消化道传输:甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、
轮状病毒等。
泌尿生殖道:疱疹病毒、乳头瘤病毒、
人类免疫缺陷病毒等。
破损皮肤:乙型脑炎病毒、狂犬病病毒等。
血 液:乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、
巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等; 垂直传输(vertical transmission)
---病毒经胎盘或产道由亲代传输给子代方式。
胎盘传输:风疹病毒、巨细胞病毒、
人类免疫缺陷病毒等。
产道传输:巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、
单纯疱疹病毒等。
; 产前 胎盘 风疹、巨细胞病毒、梅
毒螺旋体、弓形体、淋
病奈瑟菌
围产期 已感染产道 衣原体、乙型肝炎病毒
产后 哺乳 巨细胞病毒、乙型肝炎
病毒
生殖细胞 人基因组含病毒DNA 逆转录病毒等;风疹病毒感染;病毒感染致病机制
(一)对宿主细胞致病作用
(二)病毒感染免疫病理作用
(三)病毒免疫逃逸;一、病毒感染对宿主细胞直接作用
1.杀细胞效应(cytocidal effect)------
病毒在宿主细胞内增殖成熟后短时间大量释放子 代病毒,
造成细胞破坏而死亡---杀细胞性感染。
常见于裸露病毒,如:脊髓灰质炎病毒
杀细胞性感染主要机制:
◆病毒编码早期蛋白阻断细胞大分子合成。
◆细胞溶酶体构造和通透性变化,致细胞自溶。
◆病毒抗原成份插入细胞膜表面,引发抗原变化,
造成细胞融合。
◆病毒产生毒性蛋白对细胞有毒性作用。
◆病毒感染可损伤宿主细胞细胞器。
;正常细胞; 2.稳定状态感染(steady state infection)
—有些病毒在宿主细胞内增殖过程中,对细胞代谢、溶酶体膜影响不大,以出芽方式释放病毒,过程迟缓,病变较轻、细胞临时也不会出现溶解和死亡。
常见于包膜病毒,如:流感病毒、疱疹病毒。
细胞融合 ----病毒扩散方式之一
细胞表面出现病毒基因编码抗原
; 3.包涵体形成
包涵体(inclusion body)在某些受病毒感染
细胞内,用一般光学显微镜可看到有与
正常细胞构造和着色不一样圆形或椭圆
形斑块。
? 包涵体破坏细胞正常构造和功能,
有时引发细胞死亡。
? 是病毒感染标志 ;包涵体
有位于胞质内(痘病毒),有位于胞核中(疱疹病毒);或二者都有(麻疹病毒)。
有嗜酸性或嗜碱性,因病毒种类而异。
包涵体可作为诊断根据。
;内基小体(Negri body);4.细胞凋亡(apoptosis)—有些病毒感染细胞后,病毒可直接或由病毒编码蛋白间接作为诱导因子诱发细胞凋亡。
;5.基因整合与转化
整合作用 (integration):某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞染色体基因组中。
可造成染色体整合处基因失活、附近基因激活等现象;
可使细胞增殖变快,失去细胞间接触抑制,造成细胞转化。
基因整合
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