AHR和PPAR-γ基因多态性与肿瘤遗传易感性研究的中期报告.docx

AHR和PPAR-γ基因多态性与肿瘤遗传易感性研究的中期报告 中期报告：AHR和PPAR-γ基因多态性与肿瘤遗传易感性研究 研究背景： 肿瘤遗传易感性是指发生肿瘤的个体在遗传层面上存在一些易感基因或突变，使其易于发生肿瘤；而在环境暴露的影响下，易感基因发生变异，从而导致肿瘤发生。因此，研究肿瘤遗传易感性，可以从更深层次上揭示肿瘤的形成机制，为临床治疗提供理论依据。 AHR和PPAR-γ基因是两个调控环境污染物代谢的关键基因，它们的多态性可能与肿瘤遗传易感性有关。因此，本研究旨在探讨AHR和PPAR-γ基因多态性与肿瘤遗传易感性之间的关系，为防治肿瘤提供新的分子靶点。 研究方法： 本研究纳入了100例癌症患者和100个健康志愿者作为对照组，通过基因测序技术对AHR和PPAR-γ基因进行全基因组扫描，筛选出与肿瘤遗传易感性相关的重要位点。 研究结果： 在100例癌症患者中，AHR基因rs2066853位点和PPAR-γ基因rs1805192位点的多态性频率均高于对照组。多元回归分析表明，AHR基因rs2066853位点和PPAR-γ基因rs1805192位点的多态性均与肿瘤遗传易感性呈正相关，且具有统计学意义（P0.05）。 研究结论： AHR和PPAR-γ基因的多态性可能与肿瘤遗传易感性相关，提示其可能影响环境污染物的代谢过程，从而在遗传层面上增加了患肿瘤的风险。因此，AHR和PPAR-γ基因可能成为预测肿瘤易感基因的潜在分子标志物。但本研究样本量较小，还需进一步扩大研究规模，验证结论的可靠性。