甲状腺功能亢进症.pptx

第七篇 内分泌系统疾病 ; 1.理解本病病因、分类和发病机制。 2.掌握甲亢临床体现（包括特殊临床体现）、诊断和鉴别诊断、药品治疗标准。 3.理解掌握甲状腺危象诊断和处理标准 4.理解放射碘治疗和外科手术治疗适应证、并发症 ;概述 病因 发病机制 病理 临床体现 试验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 ;概 述;正常甲状腺解剖示意图;6; 甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多甲状腺激素条件下产生高代谢综合征 机制：甲状腺合成、分泌甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织功能亢进或外源性甲状腺素使用等) 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症;甲状腺毒症病因;二、非甲状腺功能亢进型 1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症 4.产后甲状腺炎 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织, 吸碘率减少） 在多种原因引发甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢 （Graves disease）最常见。占甲亢80%～95% ;Graves病(GD)发病机制 ;（一）本身免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglobulin） TRAb有2种(classification by biologic effects) 1) TSAb:TSHR-stimulating antibody 2) TSBAb:TSHR-stimulating blocking antibody ;GD 免疫异常发生机制： 1.免疫耐受异常:本身反应T细胞袭击甲状腺组织 2.甲状腺细胞表面免疫有关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1)异常体现，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重针对甲状腺本身免疫反应 3.遗传决定抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细胞功能增强。GD是Th2细胞介导体液免疫反应 ;（二）环境原因 （1）感染：Yersinia enterocolitica （2）应急:诱发本身免疫反应 （3）性激素:女性多见 ;（三）遗传倾向 是一种多基因复杂遗传病，与HLA有关 单卵双生子共显率30%～76% ;病 理;临床体现;弥漫???甲状腺肿;（三）突眼（25%～50%）包括： 1.非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）上睑挛缩 （2）上睑迟滞（von Graefer征） （3）瞬目减少（Stellwag征） （4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （5）辐辏不良（Mobius征） （6）一般突眼度≤18mm ;单纯性突眼（1）;甲亢患者单纯性突眼，同步可见双侧甲状腺弥漫性肿大; ;浸润性突眼（1）;球结膜充血水肿，角膜溃疡; （四）其他体现 1.不足黏液性水肿（胫前黏液性水肿） 见于Graves病，病因不明 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 局部皮肤增厚，突出表面 无压痛，淡红色或淡紫色 毛孔粗，内陷显著，压之无凹陷切迹 2.指端粗厚 ;胫前黏液性水肿(1);胫前黏液性水肿(2);胫前黏液性水肿(3);杵状指;特殊临床体现和类型;[临床体现] （1）高热，体温超出39℃，大汗 （2）心动过速，心率超出160次/分，房颤，房扑 （3）神志障碍，躁动，昏迷 （4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸 （5）循环衰竭休克 （6）心衰，肺水肿; 2. 甲状腺功能亢进性心脏病 由于甲亢长时间未控制所并发心脏并发症,特点为: （1）心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤 （2）心脏扩大：心房和心室均可扩大 （3）心力衰竭：右心衰或者全心衰 （4）甲亢治疗后心衰可显著好转;我科49例临床诊断为甲亢性心脏病患者资料: 1.年纪44.9±13.2岁（16～71岁），男女百分比为1∶1（25∶24) 2.病程中位数6年（0.5～30年），约二分之一患者甲亢治疗未超出6月 3.心脏方面体现有: ①房性心律失常，以房颤最多，占67.4%（33/49）