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2023阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖低通气综合征的识别 摘要 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和肥胖低通气综合征(OHS)是两种重要的慢性睡眠呼吸疾病，与其他呼吸系统疾病关系密切。在呼吸疾病的诊治中，要重视识别OSA和OHS,可通过识别症状、高危人群，应用筛查问卷、血氧饱和度等早期识别OSAWOHS,并尽早诊断，从而减少呼吸系统疾病的并发症，改善预后。 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructivesleepapnea,OSA)和肥胖低通气综合征(obesityhypoventilationsyndrome,OHS)是两种慢性睡眠呼吸疾病。这两种睡眠呼吸疾病与其他呼吸系统疾病关系密切，但往往容易被漏诊和误诊。在呼吸科医生的临床实践中，早期识别OSA和OHS,尽早开始诊断和治疗，可减少慢性呼吸系统疾病的并发症，改善长期预后。 一、OSA和OHS的诊断 OSA主要表现为夜间反复的上气道塌陷导致的间歇低氧、睡眠片段化，导致夜间打鼾、睡眠呼吸暂停、头痛，日间疲乏、嗜睡。OSA的诊断标准包括：整晚的多导睡眠图(polysomnography,PSG)或便携睡眠呼吸监测提示睡眠呼吸暂停指数(apneahyponeaindex,AHI)5次/h，阻塞性事件为主，同时伴有上述症状或高血压、糖尿病等并发症。 有10%~20%肥胖伴OSA的患者合并OHS,OHS常常伴有典型的OSA的症状，如乏力、嗜睡、打鼾、夜间窒息和晨起头痛，但是OHS常常比OSA有着更严重的夜间和白天低氧血症，更高的PaC02,常伴有中到重度的呼吸困难、下肢水肿、肺动脉高压和肺心病。诊断OHS需同时满足以下条件：肥胖(体重指数30kg/m2\清醒时PaCO245mmHg(1mmHg=0.133kPa),并排除其他慢性呼吸系统疾病、神经肌肉疾病和内分泌疾病导致的高碳酸血症。由于肥胖本身是OSA的高危因素，而肥胖容易导致夜间反复的上气道塌陷，所以将近90%的OHS合并OSAo在0Hs的诊断中，虽然睡眠呼吸监测不是必须条件，但是由于明确是否存在OSA对OHS的治疗具有非常重要的指导作用，所以在诊断OHS之后，需要进行OSA的诊断和评估。 二、OSA和OHS的发病机制 OSA和OHS有着共同的危险因素——肥胖，但两者的发病机制不完全一致。肥胖引起上气道脂肪组织增多，使上气道在睡眠时容易塌陷，从而易引起OSAo实际上，OSA的发病机制很复杂，其他的解剖结构异常如鼻部、咽喉部的结构异常、颅面部异常，各种原因导致的上气道扩张肌反应性、觉醒阈值以及呼吸中枢控制异常等多种因素均导致睡眠中上气道塌陷，引起间歇低氧和睡眠片段化。 OHS的发病机制更为复杂，仍不清楚，目前认为主要包括以下因素：(1)肥胖导致呼吸系统的过度负荷QHS患者比单纯的肥胖患者有着更小的肺容积、功能残气量、补呼气量，而呼吸功增加更加明显、吸气肌力下降，进一步损害了呼吸系统对肥胖的代偿机制。（2）呼吸中枢驱动减弱肥胖、遗传倾向、睡眠呼吸疾病和瘦素抵抗等因素导致OHS对高碳酸血症呼吸中枢反应减弱，潮气量增加不足，而出现通气反应减弱。（3）睡眠呼吸疾病：对于合并OSA的OHS患者，不仅有OSA的特点，还伴有睡眠相关低通气。由于OHS在睡眠时存在睡眠低通气，分钟通气量减低，且不足以消除累积的C02，则会产生急性高碳酸血症，从而引起血清中碳酸氢根的代偿性增加，后者将会减弱呼吸中枢对C02的通气反应，最终导致日间慢性高碳酸血症［1］? 三、如何识别OSA和OHS （一）识别OSA 在临床诊治中，了解OSA的临床症状、易患因素、高危人群，应用问卷进行OSA的筛查，可以帮助我们早期发现OSA患者。 .OSA的临床症状：OSA最常见的症状是习惯性打鼾、目击的睡眠呼吸暂停和日间嗜睡。但仅有50%~60%的OSA患者报告打鼾，10%~15%的OSA患者报告睡眠呼吸暂停［2］,可能是由于大多数患者的打鼾和睡眠呼吸暂停都是旁人发现的，往往无法早期发现这些症状。另一方面,OSA的临床症状具有异质性，只有将近40%的OSA患者有日间嗜睡的症状［31在部分OSA患者中，可能仅仅表现为睡眠质量差、晨起精神差、日间疲劳感。患者报告的睡眠中的窒息感是OSA特异的症状。止矽卜，30%的OSA有夜尿增多的症状，12%~18%的OSA患者可出现晨起头痛[21晨起口干也常见于患者中。18%~42%的OSA患者容易合并失眠，多表现为睡眠维持障碍[4L总之，OSA的症状多样，且缺乏特异性，通过单一的症状难以诊断或排除OSA,需仔细采集睡眠病史，如果高度怀疑OSA,应完善睡眠呼吸监测明确OSA的诊断。 .OSA的高危人群和易患因素：肥胖、职业司机、减重人群，以及合并难治性高血压、充血性心力衰竭、心房纤颤、夜间心律失常、糖尿病、肺动脉高压、脑卒中等心脑疾病的人群均是OSA的高危人群。近期的文