病理生理学课件肺功能不全.pptVIP

　肺功能不全;概述　肺的功能;;　概述　肺的功能;（３）代谢功能;概述　呼吸衰竭（respiratory failure):;概述 呼吸衰竭的分类;PiO2 150mmHg;第一节　病因和发病机制;限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 堵塞性通气不足(obstructive hypoventilation);通气功能障碍的发病环节;胸廓和肺活动受到限制引起肺通气不足。; 限制性通气不足　病因;胸廓C 下降：胸膜粘连，胸腔积液，气胸 　　　　　　肋骨骨折，严重胸廓畸形;*肺泡表面活性物质由肺II型上皮生成，掩盖于肺泡液体分子层表面，可降低肺泡表面张力，维持大小肺泡稳定性。 ;; 1、中央性气道堵塞： 　胸外堵塞　吸气时气流经堵塞部位引起压力降,气道内压小于大气压——吸气性呼吸困难； 呼气时则相反，气道内压大于大气压，堵塞减轻。 　胸内堵塞　吸气时气道内压大于胸内压（吸气时胸内压降低）堵塞减轻； 呼气时胸内压上升，大于气道内压，堵塞加重——呼气性呼吸困难。;中央性气道堵塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;;中央性气道堵塞－位于胸内－呼气性呼吸困难;分 类;气道内压与胸内压相等的气道——等压点 慢支小气道堵塞：气道通过堵塞部位形成压差较大，堵塞部位以后气道压低于正常，等压点上移至无软骨支撑的小气道，用力呼气时，堵塞加重. 肺气肿：蛋白酶降解泡壁弹性纤维，弹性回缩力下降；肺泡扩大而数量削减，支气管壁肺泡附着点削减，牵拉力削减使细支气管变形，阻力增加.胸内压上升，呼气时等压点上移，小气道闭塞，呼气性呼吸困难.;外周性气道阻塞（见p221) 用力呼气时等压点移向小气道; 3、肺泡通气不足时的血气变化特点;二、换气功能障碍;由于肺泡膜面积削减或肺泡膜特别增厚和弥散时间 缩短所引起的气体交换障碍 ;肺泡;血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）;PO2;(二) 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调; =;　　　功能性分流 （有血流，少气体） ;　部分肺泡通气不足;部分肺泡通气不足时血气的变化;2. 部分肺泡血流不足;病变部位;部分肺泡血流不足时血气的变化;通气/血流比值及其变化示意图;V/Q失调时的血气变化;健肺;（三）解剖分流增加;解剖分流增加;功能性分流;小???;血液O2与CO2解离曲线;急性肺损伤（ acute lung injury，ALI，肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰　　　　　 缘由：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 ④体外循环，血液透析; ALI形成机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 ①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 ②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接 损伤作用 ③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤;ALI引起呼衰机制;肺水肿;慢性阻塞性肺病;其次节 呼衰时主要机能代谢变化;PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱;酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化;呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度上升 血清氯浓度降低;CO2; 酸碱平衡及电解质紊乱;二、呼吸系统变化;PaO2下降—颈A体主动脉体化感器; ㈢ 循环系统变化 轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢，BP↓，心收缩力↓，心律失常； 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰 竭—肺源性心脏病 ;肺源性心脏病机制：;中枢神经系统对缺氧最为敏感，PaO2 下降CO2 潴留影响中枢神经系统功能： PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状－嗜睡、昏迷 PaO2≤20mmHg 神经细胞不行逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、木僵、肌震颤 昏迷等（CO2麻醉）;肺性脑病（pulmonary encephalopathy）;肺性脑病机制;（五）肾和胃肠功能变化;第三节呼吸衰竭防治原则;防治原则;（三）掌握感染（肺部感染常不