消化性溃疡-PPT课件.ppt

病 理 变 化 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡 1、胃溃疡的外形和大小； 2、溃疡边缘； 3、溃疡周围粘膜； 4、溃疡底部； 5、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。 一.病理变化—肉眼观 二、 病理变化—镜下 溃疡底部由内向外分四层： 炎性渗出层 坏死组织层 肉芽组织层 瘢痕组织层 消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性 临床病理联系 一、※慢性节律性上腹痛 疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右；胃及十二指肠后壁穿透性溃疡疼痛可放射至背部 疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）；GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作） 疼痛的周期性：DU较为突出。数天、数周、数月后，缓解又复发，周而复始。一年四季均可复发，秋末至春初季节多发 GU与DU鉴别 二、其它症状 伴随症状： 上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心、食欲减退等，以GU多见，缺乏特异性，可能与伴随的慢性胃炎有关。 并发症症状：各有相应症状 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻 并发症 1. 上消化道出血（最常见） 急诊内镜检查可明确出血原因、部位 胃体溃疡基底可见血痂附着 2.穿孔（最危险） 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 第八章 消化系统疾病 §第二节 胃部疾病 溃疡病 （ ulcer disease） 主讲人： 1.掌握消化性溃疡的病理变化特点及临床病理联系 2.熟悉消化性溃疡概念、结局及并发症 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理变化 临床病理联系 结局及并发症 鉴别诊断 溃疡病（ ulcer disease）是以胃或者十二指肠粘膜形成慢性炎性溃疡为特征的常见消化系统疾病，又称消化性溃疡。 概 述 类型：胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU) 溃疡与糜烂：溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，糜烂仅限于粘膜层 流行病学：大约10%的人一生中患过消化性溃疡（PU）。PU好发于男性，DU比GU多见，但是在胃癌高发区GU可能多于DU。PU可发生于不同年龄，DU好发于青壮年，GU则好发于中老年。DU的发病高峰比GU早10年。 溃疡病的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调。GU以自身防御-修复（保护）因素减弱为主，DU以侵袭（损害）因素增强为主 Hp、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 病因和发病机制 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基 一、幽门螺杆菌（Hp）感染 Hp是致PU的主要病因： 1、DU患者中Hp感染率为90%-100%；GU为80%-90% 2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡：一方面诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/ 修复机制，另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素 二、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，“无酸无溃疡”这一概念在“Hp时代”仍未改变 胃蛋白酶 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 pH＞4，失活 降解蛋白质分子 胃酸起决定性的作用 H+ 三、胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃运动障碍加重HP感染；胃排空障碍加重NSAID对胃粘膜的损伤 四、应激与心理因素 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡 五、其他危险因素 吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多