干酪性肺炎CT形态.pptVIP

干酪性肺炎CT形态学;结核杆菌;〔二〕培养特性 ;〔三〕抵抗力〔两耐、三敏感〕 ;〔四〕变异性;1、脂质;2、蛋白质 结核分枝杆菌具有多种蛋白成分，结核菌素是其中主要成分。结核菌素本身无毒，但与蜡质D结合后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌的超敏反响，引发干酪样坏死。 ;病理改变;1．渗出性病变;2．增殖性病变〔结核结节〕;外围：类上皮细胞成层状排列和包绕 周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖 结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合;〔二〕病变进展改变;组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死; 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞 其内壁含有大量代谢活泼、生长旺盛的结核杆菌 ; 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部;消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、枯燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶; 诊断标准;诊断;干酪性肺炎为什么易误诊;支气管结核〔EBTB〕定义;流行病学;发病机制---感染途径;临床病症及体征;非活动性EBTB的临床表现;胸部CT检查;气管下段粘膜充血肿胀，外表凹凸不平，呈 苦瓜皮样外观，软骨环消失。病检：结核; 患者感咳嗽、咳痰，并有活动后胸闷,气急,于2015年2月来我院支气管镜检查示：左主支气管结核并狭窄;支气管结核;支气管内膜结核致左主狭窄;气管中段选择;气管狭窄 置入支架;间质性肺病;肺实质、肺间质与单核巨噬细胞;间质性肺病有哪些;L型细菌的来历;简介; 返祖 当抑制物去除后，L型细菌仍可回复至原来的形态，此为L型的返祖。有些较稳定的L型不易返祖。 生化反响 L型细菌因细胞壁缺陷，其生化特性与原菌相比，可发生变化。由于L型细菌的细胞壁缺失程度不同，同种细菌的生化反响液不尽相同。返祖后生化反响则可恢复。因??，对L型细菌的鉴定，通常在其返祖后进行。 抗原性 细菌变为L型后，抗原性减弱，在体内可以逃防止疫攻击，得以长期存活，这可能和某些感染性疾病易转为慢性或复发有关。 对抗生素的敏感性 抗生素对L型菌的抑制作用比原菌强〔细胞壁不完整的原因〕;3.l型细菌的生物性状特点;2. L型细菌的形成;〔3〕机体的一些免疫因素，如抗体、补体、吞噬细胞； 〔4〕物理因素，如紫外线； 〔5〕化学因素，如去氧胆酸盐。其形成可能与临床有密切关系。 ;L细菌的致病性;细菌L型不仅可返祖成为原菌株后具有致病性，某些L菌本身也能致病，发现L型细菌能引起特发性血尿。L型细菌尤易形成一些慢性感染。已经证实：细菌L型与某些慢性和反复感染有关，如尿路葡萄球菌感染、布鲁氏菌病、沙门氏菌感染、结核病等。从临床材料如脓、血、骨髓、脑脊液、关节滑液、肾盂肾炎患者的尿、肺结核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃体内等都证明有L型存在。细菌L型的致病特征为间质性炎症，与病毒、支原体等无壁微生物引起的感染相似。 ;敏感动物毒力试验发现：白色念珠菌L型的毒力明显低于原菌株，小鼠静脉注射白色念珠菌L型，生存时间为23.5天，而静脉注射白色念珠菌细菌型，生存时间为15.8天。L菌的致病因素主要是产生一些外毒素如胞外酶和神经毒素及内毒素，有些细菌L型的细胞膜也具有一定的致病性。 ;L 型感染的致病特点—间质性炎症　;L型可失去原菌的特征性病变;1.形态染色 细长略带弯曲杆菌 有荚膜 齐尼〔Ziehl-neelsen〕抗酸染色呈红色 L型细菌呈非抗酸性 G＋性颗粒〔Much颗粒〕;6. 变异性;2.肺外结核;干酪性肺炎特征性CT表现;例1，左肺上叶间质改变，肺体积缩小。;例1，间质改变，肺体积缩小，雾凇样改变。;例1，左肺上叶支气管向左侧分支呈锯齿样改变。;例1，抗感染治疗半年〔有头孢哌酮舒巴坦及美罗培南〕，出现虫蚀样空洞。;例2，干酪性肺炎，发热、咯血，抗结核治疗，病灶全部吸收。;例3，发热、咯痰带血，右肺实变及虫蚀样空洞，左肺树芽征〔增殖性结节〕。犯人，入院前未用抗生素。;例4，发热、咯乳黄色痰，带血，右肺下叶球形实变影，周围有间质改变。超敏CRP500。IGRA阴性。;例4，周围间质改变;例4，2周后，球形实变局部出现虫蚀样空洞。;例4，局部间质也出现虫蚀样空洞。;例5，午后低热，盗汗，咯血。同样，球形实变，周围间质改变。;例5，实变中心出现虫蚀样