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新生儿黄疸 Neonatal jaundice 汇报人： 新生儿为什么会出现黄疸 怎样区分生理性和病理性黄疸病理性黄疸的病因 病理性黄疸的诊断 胆红素脑病的分期表现病理性黄疸的治疗目录CONTENT123456 新生儿为什么会出现黄疸 胆红素转运能力差 缺氧使胎儿RBC生成多，75%胆红素来源于破坏的红细胞，8.8mg/dl,成人3.8mg/dl 新生儿RBC寿命短，80天，早产儿60-70天无效造血胆红素生成比较多 胆红素与白蛋白结合力下降 早产儿血白蛋白低于正常足月儿胆红素到肝脏后，与肝细胞的可溶性配体蛋白Y、Z蛋白结合才能进入肝细胞，但新生儿配体蛋白缺乏，含量低，且活性5-10天后达成人水平 胆红素肠肝循环导致排泄障碍 初生儿肠道内菌少不能将胆红素还原成尿胆素原、尿胆素排除体外 肠道内β葡萄糖醛酸苷酶可水解结合胆红素再变为未结合胆红素被吸收入肝胎粪排泄延迟等新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人1-2%非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合成结合胆红素，新生儿易发生低血糖葡萄糖醛酸转移酶量和活力低下，其活性不及成人的1/10 怎样区分生理性和病理性黄疸 出生后2-3天出现黄疸 4-6天达高峰 足月儿7-14天内消退 早产儿消退时间大于14天 足月儿血胆红素﹤12.9mg/dl（221umol/L) 早产儿血胆红素﹤15mg/dl(257umol/L) 临床上一般情况良好 出生后24h内出现黄疸 黄疸进展比较快，血清胆红素每天上升85μmol／L。。 黄疸消退慢，足月儿14天、早产儿28天甚至更久 足月儿血胆红素〉12.9mg/dl（221umol/L)；早产儿〉15mg/dl(257umol/L)血清结合胆红素＞34μmol/L。黄疸退而复现生长发育障碍 病理性黄疸的常见病因有哪些 母子血型不合，ABO、RH血型不合，表现黄疸、贫血、肝脾大、浮肿、胆红素脑病感染，TORCH弓形虫、柯萨奇病毒、风疹、巨细胞病毒、单纯疱疹 （细菌感染也是一个重要原因，如金葡菌、大肠埃希菌。另外支原体、衣原体、螺旋体等）母乳性黄疸：母乳喂养相关的黄疸遗传：C-N综合征（先天性UDPGT缺陷）常染色体阴性遗传：Ⅰ型：酶完全缺陷，能存活，需数年光疗，肝移植Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下。 Gilbert综合征：常染色体显性或阴性遗传，酶活性低下，呈良性、慢性、反复发作的 发病过程，不伴有肝损害和溶血医源VK3、VK4、磺胺药、水杨酸、催产素等，竞争结合位点 畸形 由于母婴血型不合引起的同族免疫性溶血。ABO溶血病 1、第一胎即可发生，约50％ 2、ABO不合率20％，仅10％发病 3、多为O型血母亲，婴儿为A或B型Rh溶血病 1、第一胎不溶血（有流产，母输血史例外） 2、外祖母学说 3、Rh抗原性依次为DECce，RhD溶血最常见。一、新生儿溶血病(Hemolytic disease of newborn) 黄疸：出现早（24小时内），程度重（Bi18-20mg/dl）贫血：重者心衰；可有后期贫血肝脾肿大水肿：胎儿、胎盘水肿二、新生儿溶血病临床特点 提示溶血指标： 〔1〕RBC、Hb降低 〔2〕Ret增高，6％ 〔3〕有核RBC10％  〔4〕间胆增高母子血型不同： 〔1〕母O，子A、B；  〔2〕母Rh阴性，子Rh阳性三项试验 〔1〕Rh溶血病 《Coomb’s：直接阳性，间接阳性（抗体存在类型）》 〔2〕ABO溶血病《Coomb’s直接阳性；游离抗体；释放试验阳性》 新生儿溶血病诊断病史：母既往生产史：高胆患儿、贫血、死胎、胎儿水肿产前诊断〔1〕 Rh阴性的母亲于孕28、32、36周 测Rh抗体〔2〕羊水检查：母亲Rh阴性，且抗体增高，测羊水Bi出生后：黄疸，三项试验预防Rh阴性母亲第一胎娩出后，3天内母亲肌注抗D免疫球蛋白。 病因不明，可能与新生儿胆红素肠－肝循环增加有关。1、母乳性黄疸临床特点（1）发生在纯母乳喂养儿（2）黄疸出现: 早发型 3－4天， 晚发型 6－8天 （3）缺乏特殊诊断方法（4）停喂母乳后，黄疸可消退（5）预后良好 母乳性黄疸（Breast milk jaundice） 病理性黄疸的诊断 1、详细询问病史和体格检查2、选择适当的实验室检查3、必要时进行肝脏活检4、影像学检查黄疸的诊断和鉴别 是直胆高还是间胆高？ 出现时间？ 进展速度？ 消退时间？ 为什么会出现病理性黄疸？ 饥饿 缺氧 胎粪排出延迟 脱水 酸中毒 头颅血肿什么是病理性黄疸？ 动态变化的 胆红素和速度的异常是诊断一个病理性黄疸的重要依据。 胆红素脑病的分期表现 胆红素脑病（核黄疸）l临床表现：临床将其分为四期警告期