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Icaritin诱导白血病细胞凋亡及其机制研究的中期报告 本研究旨在探究Icaritin对白血病细胞凋亡的诱导作用及其机制。研究方法为选取白血病细胞株K562作为实验模型，分为对照组和Icaritin处理组，应用MTT法检测细胞增殖率，流式细胞术检测细胞周期和凋亡率，Western blot法检测相关蛋白的表达水平。 初步结果显示，Icaritin可抑制K562细胞的增殖，并可引起其凋亡，流式细胞术结果表明Icaritin可显著增加K562细胞G2/M期比例，降低S期比例和增加凋亡率。通过Western blot法检测，发现Icaritin处理组诱导了细胞凋亡相关蛋白Caspase 3 和 PARP的表达，抑制了细胞生长相关蛋白c-Myc的表达，并显著提高了细胞凋亡相关蛋白Bax和Bad的表达，同时抑制了Bcl-2的表达。 综上所述，Icaritin可以诱导白血病细胞K562凋亡，并且通过调节细胞周期和调节细胞凋亡相关蛋白的表达来实现该作用。这些初步结果为进一步深入探讨Icaritin在治疗白血病方面的价值提供了实验基础。