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现病史 ?患者20年前体检发现血糖升高,无多饮多食多尿及体重减轻症状,后诊断为“2型糖尿病”,口服降糖药物治疗,因血糖控制不理想,10年前改为诺和灵30R控制血糖,空腹血糖多在6-7mmol/l左右,20余天前患者出现口渴、多饮多尿症状明显,家属予测空腹血糖在11mmol/l,遂将胰岛素剂量增加为诺和灵30R?早14u?晚16u,未监测血糖情况。昨晚饭前予诺和灵30R?16u皮下注射,少量进餐后,19:30左右上床睡觉,因患者有“老年痴呆症”病史,常有夜间不睡,打人、烦躁等行为,夜间患者一直安静入睡,今晨7点家属唤患者起床时,发现患者无应答,遂急诊送往我院门诊,急查头颅CT提示多发性腔隙性脑梗死。为进一步诊治,就诊我科,测随机血糖1.7mmol/l,拟“低血糖昏迷”收住院。病程中患者无发热,无咳嗽咳痰,无心悸,无呼吸困难,无头痛、呕吐,无跌倒,无四肢抽搐。 现病史 既往史:“2型糖尿病”病史20年;“多发性腔隙性脑梗死”病史3年;有“骨质疏松症”病史,2014年2月因“L1椎体压缩性骨折”行“L1椎体压缩性骨折经皮穿刺球囊扩张椎体成形术”,平时口服阿法骨化醇、阿仑膦酸钠;有“前列腺增生”病史3年;“老年痴呆症”病史1年余,平时有记忆力减退、易怒、打人等行为,近几日因打人致右手手背皮肤破损。 体格检查 体格检查:体格检查:T:?36.4℃,P:93?次/分,R:20次/分,BP:112/70mmHg。患者昏迷,呼之不应,呼吸平稳,消瘦,平车推入病房。患者双侧瞳孔等大等圆,直径3毫米,对光反射存在,双侧面纹对称,伸舌不配合,颈软,四肢肌力检查不配合,左上肢屈曲,肌张力高,其余肢体肌张力正常,双侧巴宾斯基征阴性。右手手背见溃烂结痂,大小约1×1cm,双下肢无水肿,四肢肢体凉,双足背动脉搏动弱。 实验室检查及治疗过程 1.患者入院: 1.入院随机血糖1.7mmol/l 2.急查血常规示:白细胞计数?12.00?↑?10^9/L,中性粒细胞?89.8?↑?%。 3.生化常规示:葡萄糖?13.00?↑?mmol/L,钾?2.60?↓?mmol/L,钠?143?mmol/L。 4.血气分析:PH?7.49,PCO2?49mmHg,PO2?73mmHg。嘱患者近日饮食应适量偏咸,同时予以静脉泵入10%氯化钠、胃管注入10%氯化钾10ml?tid,纠正低钾血症。 5.凝血五项: 纤维蛋白原4.60 g/L 2.立即予静脉推注40ml?50%葡萄糖,5%葡萄糖250ml静滴,嘱禁食,同时给予吸氧、营养神经、促醒、减轻脑水肿等药物应用,下病重通知,心电监护监测生命征变化。现予以复方氨基酸、丙胺酰谷氨酰胺加强营养支持,并联合氨溴索化痰、雾化吸入稀释痰液,促进痰液排出,并进行监测血压、血糖,并依据血糖水平调整胰岛素用量。 现病情 3.现患者昏睡状态,有睡眠觉醒,有自主睁眼,不能言语,查体不能合作,鼻胃管在位,心率105次/分,律齐,护工代诉患者近两天体温波动在37.4℃到38.0℃之间,患者仍有咳嗽咳痰,伴有痰液粘稠,不易咳出,经床边吸痰器可吸出黄痰。右手手背见溃烂结痂,外生殖器皮肤发红水肿,留置导尿管通畅,现水肿消退好转。患者6.1号-6.22号餐前血糖:9.6-20.4mmol/L,餐后血糖:10.6-20mmol/L,现予以胰岛素早10u.中12u.晚12u餐前15分钟皮下注射,甘精胰岛素12u.qn皮下注射。四风险评分:Y11、G8、D7、DVT15。 护理问题 意识障碍 与低血糖昏迷致大脑功能受损有关 2.营养失调:电解质紊乱 与患者意障碍不能经口进食有关 3.清理呼吸道无效 与咳嗽无力及气管分泌物增多有关 4.知识缺乏 缺乏与疾病相关知识 5.潜在并发症 糖尿病足 如果睡前胰岛素剂量不足,就会出现第二天早晨的空腹血糖升高,而且黎明现象会加重空腹血糖升高。(黎明现象是由于葡萄糖输出增加和反向调节激素的分泌增加引起胰岛素抵抗所致,反向调节激素包括胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和生长激素)1 如果睡前胰岛素剂量过大,就会产生夜间低血糖,而且之后会出现反应性高血糖,即苏木杰现象(是由于夜间低血糖使得反向调节激素分泌)2 。当然有些夜间低血糖后的高血糖可能是由于胰岛素不足(胰岛素作用的消退)、胰岛素抵抗或对反向调节激素高度敏感3 Perriello G, De Feo P, Torlone E, Fanelli C, Santeusanio F, Brunetti P, et al. The dawn phenomenon in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus: magnitude, frequency, variability, and dependency
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