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二尖瓣狭窄及关闭不全的超声诊断
二尖瓣解剖纤维支架主动脉瓣基底部右侧纤维三角、左侧纤维三角右冠瓣与肺动脉间较小的纤维区域二尖瓣装置 由左房壁、二尖瓣环、前后叶、腱索、前后组乳头肌及左室心肌构成
二尖瓣解剖二尖瓣环后瓣环上几乎没有纤维结缔组织瓣环呈马鞍形(双抛物线)瓣环形状可变(收缩期较小)
二尖瓣解剖二尖瓣叶(两交界区、两瓣叶)前瓣环(AMVL):基底部附着约1/3的瓣环,连接纤维支架。后瓣叶(PMVL):整个瓣环周径的2/3,由2个切迹分为3区。前交界区(AC)后交界区(PC)瓣叶厚度≤4mm,二尖瓣叶面积约为4~6cm2,二尖瓣叶对合面积达30%。
二尖瓣解剖腱索共分三级:1级:瓣叶游离缘2级:瓣叶近心室部3级:仅PMVL与室壁相连处支柱腱索:与前瓣叶相连,对维持二尖瓣几何构造非常主要。乳头肌前外侧乳头肌后内侧乳头肌
二尖瓣解剖瓣叶分区Carpentier分区法(后来叶切迹分区):后叶:P1、P2、P3前叶:A1、A2、A3Duran分区法(以瓣叶附着乳头肌分区,前外侧乳头肌相应1区):后叶:P1、PM(PM1、PM2)、P2前叶:A1、A2瓣叶交界:C1、C2
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄血流动力学二尖瓣瓣口面积<2cm2时可造成跨瓣压差轻度升高, <1.5cm2会造成明显的跨瓣压差的升高,即出现二尖瓣狭窄(MS)临床体现。二尖瓣狭窄 → 舒张期左房流入左室受阻 → 左房血液瘀滞 (血栓形成)→ 左房容量负荷↑ → 左房压↑ → 肺循环阻力↑ → 右室负荷↑ → 右室扩大→肺动脉高压
二尖瓣狭窄的病因风湿性心脏病瓣环钙化降落伞形二尖瓣先天性MS二尖瓣瓣上环左房粘液瘤血栓形成三房心细菌性心内膜炎示意图
二尖瓣狭窄的临床体现症状肺静脉高压、肺淤血 → 呼吸困难左心房明显增大压迫主支气管、喉返神经、食管 → 咳嗽、声嘶、吞咽困难肺静脉高压,静脉破裂出血 → 咯血血栓 → 栓塞右心衰 → 纳差、腹胀等消化道症状
二尖瓣狭窄的临床体现体征严重二尖瓣狭窄体征:双颧绀红“二尖瓣面容”。右心衰时出现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿。心音心脏杂音:心尖区舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣狭窄影像学及试验室检验X线 心影显示左房增大,“梨形心”,二尖瓣环钙化。心电图 二尖瓣型P波(P波宽度>0.12s,伴切迹),QRS波示电轴右偏、右心室肥厚体现,常合并房颤。超声心动图 是诊疗MS最敏感最可靠的措施
二尖瓣狭窄超声心动图体现——M型前叶正常双峰曲线消失,E峰后曲线下降缓慢,F点凹陷消失,呈平台状曲线,即“城墙样”变化,为二尖瓣狭窄的特征性体现。 前后叶开放幅度降低,后叶与前叶同向运动,EF斜率减慢。ACDEFAEEA
二尖瓣狭窄超声心动图体现——二维左心长轴切面心脏形态:左房扩大,左室正常或相对性缩小,右室可能扩大。瓣叶形态:瓣叶增厚、回声增强,甚至涉及腱索及乳头肌,瓣尖开口小,前叶体部向左室侧突出,舒张期形成“气球样”变化。瓣叶活动异常:病变较轻者仅出现瓣膜联合处粘连融合,前、后叶仍呈逆向运动;病变严重者可形成广泛纤维化或钙化,前叶活动僵硬,舒张早期关闭现象消失呈连续开放状态。ACDEFAE
二尖瓣狭窄超声心动图体现——二维二尖瓣水平短轴切面左室形态:左室轮廓呈圆形,未扩大。瓣叶:瓣叶增厚、回声增强,瓣叶联合处粘连融合,舒张期瓣口面积缩小。应尽量取得最小瓣口面积切面以精确测量。ACDEFAE
二尖瓣狭窄超声心动图体现——二维四腔心切面心脏形态:左室不大,右室可稍大,左房明显扩大,房间隔可凸向右房。瓣叶:瓣叶增厚、回声增强,开口幅度小。ACDEFAE
二尖瓣狭窄超声心动图体现——血栓ACDEFAE
二尖瓣狭窄超声心动图体现——多普勒彩色多普勒舒张期二尖瓣口自狭窄处起始,细窄明亮血流束,红色为主,血流较快时呈五彩镶嵌状,止于左室心尖,甚至出现折返。ACDEFAE
二尖瓣狭窄超声心动图体现——多普勒频谱多普勒频谱呈舒张期单向、平顶且实填。E峰上升支陡直,下降支减速慢,E峰减速时间(DT)延长。有房颤时A峰消失。ACDEFAE
二尖瓣狭窄超声定量评估跨瓣压差法要求:心尖部切面检测,声束尽量与跨二尖瓣血流相平行。时间-流速积分勾画频谱轮廓,分析软件自动得出最大压差和平均压差。心率、心输出量、二尖瓣反流等可影响二尖瓣跨瓣压差,跨瓣压差法虽可评估MS程度,但并非最佳参数。ACDEFAE
二尖瓣狭窄超声定量评估瓣口面积:二维平面面积法要求:仪器调整增益适中;精确找到舒张期二尖瓣瓣口面积最小的切面,不然会高估瓣口面积;可合适放大二尖瓣口图像,减小测量误差。与有创措施取得的瓣口面积有良好有关性,但瓣口形状极度不规则或因钙化有明显声影遮挡时影响测量精确性。ACDEFAE
二尖瓣狭窄超声定量评估瓣口面积:压差减半时间(PHT)法随MS加重,
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