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. . 儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015 年版) 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community－acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia， MPP)占住院儿童 CAP 的 10%～40%[1,2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP 呈现不少新的特点，有关 MPP 的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童 MPP 的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 病原及发病机制 MP 属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3 层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP 直径为 2～5 μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP 感染致病机制复杂，可能与以下因素有关： MP 侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1 黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； MP 黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤； MP 感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在 MP 感染的致病中起重要的作用[3]。 流行病学 MP 是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3 周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7 年出现地区周期性流行，流行时间可长达 1 年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4,5]。MP 感染可发生在任何季节， 不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。 苏州和杭州地区的研究均发现，MP 检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8,9]。MPP 好发于学龄期儿童，近年来 5 岁以下儿童 MPP 的报道有增多[10]。值得注意的是，MP 进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR) 检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP 携带率为 21.2%[11]。 临床表现 呼吸系统表现 起病可急可缓，以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见，也可低热或无热。部分患儿发 热时伴畏寒、头痛、胸痛、胸闷等症状。病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续 2 周甚至更长。多数患儿精神状况良好，多无气促和呼吸困难，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。年长儿肺部湿啰音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 MPP 重症病例可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵隔积气和气胸[12]、坏死性肺炎等[13]。少数患儿表现危重，发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持，可导致死亡[14,15]。 其他系统表现 大约 25%的 MPP 患儿有其他系统表现[16]，包括皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等。常发生在起病2 d 至数周，也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症状轻微。有报道，对大环内酯类耐药的MP 感染更易有其他系统表现[17]。 皮肤、黏膜损伤常见，皮肤受累的程度不一、表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯-琼综合征(Stevens－Johnson syndrome)[18]；黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害[19]，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。 血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。 MP 感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统可有吉兰-巴雷综合征(Guillain－Barré syndrome)[20]、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。 其他尚有肾小球肾炎和 IgA 肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。 难治性肺炎支原体肺炎(Refractory Mycop