休克与DIC的关系.docxVIP

休克与 DIC 的关系参考答案一： DIC 和休克可互为因果，形成恶性循环。 DIC 可引起休克，即 DIC 可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是：①广泛微血栓形成；②血管床容量增加；③血容量减少；④心泵功能障碍。 休克可引起 DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要点是：①各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC 发生；②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时， TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC 发生。 参考答案二: DIC 引起休克 （一）低血压或休克是DIC 早期的主要临床表现，尤其在急性DIC 极易发生休克。机制如下： ①广泛而严重的出血导致机体有效循环血量明显减少，血管充盈量不足，以致动脉血压降低 ②DIC 过程中产生的 FDP、组胺，激肽等血管活性物质除了具有增加微血管通透性引起机体出血外，还具有舒张微血管和毛细血管前括约肌的作用，引起血液在微循环瘀滞，以致循环 血量相对不足，血压降低。 ③血小板受损释放TXA2 ，引起血管强烈收缩，广泛微血栓形成，加重微循环障碍血液回流不畅，机体因回心血量不足而导致心输出量降低。 ④组胺等血管活性物质引起肺血管收缩和肺内微血栓形成的可造成肺动脉高压，使右心负荷 加重。若 DIC 累及心脏，心肌组织可发生缺血、缺氧和变性坏死。上述原因引起心功能不全， 使心输出量明显降低。 （二）休克晚期微循环改变主要表现为微循环麻痹、扩张，对血管活性物质无反应，微血管中出现弥散性血管内凝血（DIC），并有广泛性出血、组织细胞的变性坏死，机体因此发生多器官衰竭。 休克晚期易发生DIC ①血管内皮细胞损伤 微循环由于缺氧、酸中毒使血管内皮受损，内皮细胞下的胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血系统。 ②组织细胞损伤 缺氧、酸中毒也可造成组织损伤，释放大量凝血因子Ⅲ，启动外源性凝血系统。此外，严重创伤、外科手术的等也可直接激活外源性凝血系统。 ④微循环障碍 休克早期既有微循环改变，随着休克发展，组织器官的微循环障碍逐渐加重。血流缓慢，血小板和红细胞易聚集成团，血液粘滞性增高，为内源性凝血系统和外源性凝血 系统的激活创造了条件。 ⑤高凝状态 机体强烈的应激反应使血液中的血小板数和凝血因子浓度增加，此时血小板的粘附、聚集和释放反应也增强，加之休克过程中缺血、缺氧、酸中毒或内毒素等因素的作用，机体单核吞噬细胞系统功能受损，使血液处于高凝状态，有利于DIC 的形成。 ⑥内毒素的作用 感染性（内毒素性）休克，以及各种非感染性休克晚期，由于肠道缺血、淤血，肠道细菌极易繁殖并产生大量内毒素。内毒素经门脉系统被吸收如血后，可产生强烈的促凝作用。 ＤＩＣ和休克之间相互促进．ＤＩＣ引起低血压或休克，使微循环衰竭加剧，又促进了DIC 的发展，加重了DIC 对机体的损伤。两病理过程互为因果，形成恶性循环。 溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸区别 项目 CB 溶血性 正常 肝细胞性 增加 胆汁淤积性 明显增加 CB/TB ＜15％一 20％ ＞30％一 40％ ＞50％一 60％ 尿胆红素 — 十 十十 尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失 ALT、AST 正常 明显增高 可增高 ALP 正常 增高 明显增高 r-GT 正常 增高 明显增高 PT 正常 延长 延长 对 V1tK 反应 无 差 好 胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显增加 血浆蛋白 正常 Alb 降低Glob 升高 正常 肝性脑病的原因和发生机制？ 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 Υ-氨基丁酸学说