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心肌梗死(教学查房)
周丹 指导老师:杨静雅 2011-3-30
一 定义:
心肌梗死(MI)是指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断(病因),使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
二 病因及发病机制:
(1)基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌血液供应不足,而侧支循环尚未充分建立,在此基础上,若发生血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久的缺血达一小时以上,即可发生心肌梗死。(2)绝大多数心肌梗死是由不稳定粥样斑块破溃,继而出血和管腔内血栓形成,从而使管腔闭塞。少数状况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,也可以使管腔完全闭塞。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:A 休克、出血、外科手术或严重心律失常,导致心排出量骤降,冠状动脉灌流量锐减。 B 饱餐特别是进食大量脂肪后,血脂增高,血粘滞度增高。C 重体力活动、情绪过分激动、用力排便或血压剧升,致使左心室复合明显加重,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量增加,冠状动脉供血不足。
三 临床表现
1 先兆症状:发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛;新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出; 心电图ST段发作性明显抬高(变异性心绞痛)或压低T波倒置或增高。
认识先兆表现的意义:及时住院处理,可使部分患者避免发生心肌梗塞
症状:(1) 疼痛 疼痛的部位和性质同心绞痛相似:胸骨体中段或上段之后可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不很清楚。常放射到左肩左臂内侧达无名指或小指,甚至咽、颈、下颌部,但程度更重:压榨样、 濒死感、大汗、持续时间较长;半小时以上,可达数小时或更长;休息及含服硝酸甘油效果差;特别注意不典型表现为:腹痛、咽痛、晕厥、休克等。
(2) 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快等,由坏死组织吸收所致。体温在38摄氏度左右,一般不超过39摄氏度,持续大约一周。
(3) 胃肠道症状恶心、呕吐、腹胀和上腹疼,与坏死心肌刺激迷走神经和合心排血量降低致组织灌注不足有关。
(4) 心律失常通常是心肌梗死死亡的主要原因 24h内最多见。一般来讲,以室性心律失常最多,室颤是急性心肌梗死早期特别是入院前的主要死因。前壁心梗易发生室性心律失常,下壁心梗易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。
(5) 低血压和心源性休克 主要为心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致。主要表现为疼痛缓解而收缩压下降至小于80mmHg,烦躁不安、面色苍白‘皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、意识模糊,甚至昏厥。但疼痛期的血压下降未必是休克。
(6) 心力衰竭主要为急性左心衰,可出现呼吸困难、发绀、烦躁,严重者可发生肺水肿,严重时继发右心衰,右室心梗,右心衰竭。
体征 :心脏浊音界可正常或轻至中度增大;心律多增快,也可减慢,心 律不齐;心尖部第一心音减弱,可闻第三或第四心音奔马律;
并发症:(1)乳头肌功能失调或断裂;(2)心脏破裂;(3)栓塞:肺 脑 四肢动脉附壁血栓脱落所致。(4)心室壁瘤;(5)心肌梗死后综合症;
四 辅助检查1.心电图:典型改变:ST段抬高,T波倒置;病理性Q波(透壁心肌坏死表现,定位依据)ST段弓背向上抬高是最具诊断价值的心电图改变 ;动态改变(鉴别诊断的重要参考);2. 放射性核素心肌显像;3.超声心动图:4.实验室检查 :心肌坏死标记物增高(非常重要!) 1.肌红蛋白:最早(2-12-24h)特异性差 2.肌钙蛋白I、T:特异性最高,持续最长(3~4h-11~24h-10~14天)cTnI特异性最高cTnT最晚消失; 3.肌酸激酶(CK)(6h-12h-3~4d)敏感性 特异性差; 4.肌酸激酶同工酶(CK-MB)特异性居中(2~4h-16~24h-3~4d)最大意义是诊断具有时效性 反应梗死范围溶栓是否成功;5.天门冬酸氨基转移酶(AST)(6~10h-24h-3~6d)
五 诊断
典型症状;心电图动态改变; 心肌坏死标记物增高;对一时不能诊断者的处理:宜按心梗处理边找证据。
六 治疗要点
急性心肌梗死,强调早发现、早入院治疗,加强入院前的就地处理,并尽量缩短病人就诊、各种检查、处置、转运等延误的时间。治疗原则是尽早使心肌血液再灌注(到达医院后30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌,防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常。泵衰竭和各种并发症,防止猝死。
1. 一般治疗
(1)休息:病人未进行再灌注治疗前,应绝对卧床休息,减少不良刺激。
(2)吸氧:间断或持续吸氧2~3天。
(3)监测:急性期应住在冠心病监护室,进行心电、血压、呼吸监测3~5天,必要时进行
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