Bcl-2家族新成员Bop调控细胞凋亡的分子机制的研究的中期报告.docxVIP

Bcl-2家族新成员Bop调控细胞凋亡的分子机制的研究的中期报告 尊敬的评委、指导老师、各位专家： 大家好！我是XXX，来自XXX学院XXX专业，今天非常荣幸能够在这里向大家汇报我的中期研究进展。 本次研究的主要目的是探究Bcl-2家族的新成员Bop在细胞凋亡过程中的作用及其分子机制。通过建立Bop基因敲除小鼠模型，我们发现敲除Bop基因会显著影响细胞凋亡信号通路的正常调控。具体来说，我们在感兴趣的细胞系（XXX）中对对照组和Bop敲除组分别施加了化疗药物（XXX）和凋亡诱导因子（XXX），并通过Western blotting和流式细胞术等多种方法检测了细胞凋亡相关蛋白的表达水平和活性变化。结果显示，Bop敲除组的凋亡机制显著受到抑制，表现为细胞存活率的增加，失活半衰期的延长，以及关键凋亡蛋白（如caspase 3、Bax、Bcl-2等）表达水平的变化。 为了进一步研究Bop参与细胞凋亡过程的分子机制，我们进行了细胞信号通路网络分析，并通过蛋白质相互作用数据库（STRING）筛选出了Bop可能的靶点蛋白。我们发现Bop与PI3K-Akt/mTOR信号通路、MAPK/ERK信号通路等凋亡关键通路具有较强的关联，并且可以相互作用调节。通过核酸和蛋白质共转染技术，我们找到了Bop和Akt、ERK等关键蛋白之间的相互作用关系，并利用shRNA敲低和过表达等手段进一步验证了它们的作用。实验结果表明，Bop通过直接调节PI3K-Akt/mTOR信号通路和MAPK/ERK信号通路等细胞生存关键蛋白的表达和激活状态，从而间接调控细胞的凋亡机制。 目前，我们已经获得了一部分实验结果，但仍存在一些待解决的问题，比如Bop与其他受体的相互作用、与肿瘤发生的关系等。我们将继续深入开展实验工作，并结合计算机模拟与仿真等多种手段，力求揭示Bop在细胞凋亡机制中的复杂作用和分子机理。 最后，感谢大家的关注与支持。