慢性炎症致C57BL6J小鼠糖代谢紊乱及其相关分子机制的研究的中期报告.docxVIP

慢性炎症致C57BL6J小鼠糖代谢紊乱及其相关分子机制的研究的中期报告 本研究的目的是通过建立慢性炎症小鼠模型，研究慢性炎症对小鼠糖代谢的影响及其相关分子机制。本中期报告主要介绍了实验进展和初步结果。 【实验进展】 1.小鼠建模：我们采用 150mg/kg 的LPS，每周注射一次，连续4周的方法建立慢性炎症小鼠模型。目前已经完成了小鼠的建模工作，并进行了体重、血糖和代谢指标的监测。 2.血液生化检测：我们采用血糖、胰岛素、C肽、葡萄糖耐受试验和胰岛素耐受试验等方法来评估小鼠慢性炎症对其糖代谢的影响。 3.分子生物学检测：我们采用qPCR技术检测了脂联素、TNF-α、IL-6等炎症因子的表达，并进一步探究了PI3K/Akt信号通路在糖代谢中的作用。 【初步结果】 1.体重监测结果：经过4周LPS注射后，小鼠体重显著降低，说明慢性炎症对小鼠有一定的影响。 2.血糖监测结果：4周后，小鼠血糖水平显著升高，说明慢性炎症导致小鼠糖代谢紊乱。 3.炎症因子表达：qPCR检测结果显示，与对照组相比，慢性炎症小鼠脂联素、TNF-α和IL-6的表达量明显升高。 4.信号通路分析：PI3K/Akt信号通路在小鼠糖代谢和胰岛素敏感性中起到重要作用，我们将进一步研究其在慢性炎症小鼠中的变化。 【结论】 通过建立慢性炎症小鼠模型，我们初步证明了慢性炎症对小鼠糖代谢的影响。下一步我们将继续深入探究PI3K/Akt信号通路在慢性炎症小鼠中的作用，以期揭示慢性炎症引起糖代谢紊乱的分子机制，为治疗炎症相关病症提供新的治疗策略。