基于JNK信号转导通路研究环维黄杨星D的肾毒性机制的中期报告.docxVIP

基于JNK信号转导通路研究环维黄杨星D的肾毒性机制的中期报告 本研究的目的是探讨JNK信号转导通路在环维黄杨星D（TPD）诱导肾毒性中的作用及其机制。本研究采用小鼠肾小管细胞（TKPTS）模型，通过MTT法、荧光显微镜和Western blot等方法检测TPD对细胞的影响。本中期报告主要分为以下三个方面： 1. TPD对TKPTS细胞的细胞毒性作用 实验结果显示，TPD能够显著抑制TKPTS细胞的生长和增殖，且DMSO预处理可显著减轻TPD所诱导的细胞毒性作用，表明TPD的细胞毒性作用与其溶剂的选择和预处理有密切关系。 2. TPD引起JNK信号通路的激活 Western blot分析结果表明，TPD诱导JNK1/2的活化和磷酸化，且DMSO预处理可显著抑制TPD所引起的JNK1/2信号通路的激活。 3. TPD诱导肾小管细胞凋亡和氧化应激反应 荧光显微镜检测结果表明，TPD能够使细胞凋亡率显著升高，并且引起ROS和MDA的积累，提示TPD会诱导细胞氧化应激反应。DMSO预处理可减轻TPD对细胞的氧化应激反应的影响。 综上所述，本研究初步揭示了JNK信号转导通路在TPD诱导的肾毒性中的作用及其机制，并提出了DMSO预处理可减轻TPD诱导细胞毒性的建议。接下来，我们将深入探讨JNK信号通路在TPD诱导肾毒性中的作用机制，并进一步寻找其它可能的治疗手段，为TPD的毒性评估和预防提供理论基础和实验依据。