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TRPC6通过CaMKIV-CREB信号通路促进树突发育的中期报告 TRPC6是一种非选择性离子通道，在神经元中表达广泛，并参与了神经递质释放和神经细胞的形态学塑造。此前的研究表明TRPC6参与了树突的发育和成熟过程，并与多种神经系统疾病相关。然而，TRPC6的分子机制仍不完全清楚。 本研究旨在探讨TRPC6在神经元树突发育中的作用及其信号通路。我们使用在体细胞转染法将TRPC6基因引入到小鼠海马神经元细胞中，观察其对树突的形态和数量的影响。结果表明，TRPC6促进了树突的分支和长度的增加，并且增加了树突的数量。 为了探究TRPC6的信号通路，我们对其下游分子进行了研究。我们发现，TRPC6通过激活CaMKIV这一信号通路来促进树突的发育。CaMKIV能够激活CREB，从而促进神经元的发育和生长。进一步的实验表明，CaMKIV和CREB在TRPC6所促进的树突发育中具有重要作用。 综上，本研究表明TRPC6通过CaMKIV-CREB信号通路来促进神经元树突发育。这些结果对增加我们对神经元形态学塑造的了解，并为神经系统疾病的治疗提供了一定的理论依据。