河南大学诊断学考试总结.docVIP

1.症状是患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉。 2.体征是患者的体表或内部结构发生可察觉的改变，如皮肤黄染、肝脾肿大、心脏杂音和肺部啰音等。 3.问诊是医师通过对患者或相关人员的系统询问获取病史资料，经过综合分析而作出临床判断的一种诊法。问诊是病史采集的主要手段。 4.主诉为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或(和)体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。 5.现病史是病史中的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。 6.问诊的内容:①一般项目②主诉③现病史④既往史⑤系统回顾⑥个人史⑦婚姻史⑧月经史与生育史⑨家族史 7.现病史主要包括:①起病情况与患病的时间②主要症状的特点③病因与诱因④病情的发展与演变⑤伴随症状⑥诊治经过⑦病程中的一般情况 8.当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。 9.【发生机制】在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。 1．致热源性发热致 热源包括外源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。 (2)内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 2．非致热源性发热 常见于以下几种情况： (1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。 10. 发热的分度：低热37．3～38℃；中等度热38．1～39℃；高热39．1～41℃；超高热41℃以上。 11. 【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。 1．稽留热 是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 2．弛张热 又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上．常于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。 3．间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 4．波状热 体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。 5．回归热 体温急剧上升至39DC或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)病等。 6．不规则热 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。 不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。 12.皮肤黏膜出血视出血面积大小可分为淤点、紫癜和淤斑。 13.咳嗽、咳痰是临床最常见的症状之一。咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。但是咳嗽也有不利的一面，例如咳嗽可使呼吸道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。因此如果频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。 14.痰的性质和痰量 痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性和血