线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高氧肺损伤的保护作用的中期报告.docxVIP

线粒体ATP敏感钾通道对早产鼠高氧肺损伤的保护作用的中期报告 本研究旨在探究线粒体ATP敏感钾通道（mitoKATP）在早产鼠高氧肺损伤中的保护作用，为早产儿高氧肺损伤的治疗提供新的思路。 首先，我们通过早产鼠模型，利用高氧环境诱导肺损伤。然后，将早产鼠随机分为对照组、高氧组和mitoKATP激活剂组。高氧组和mitoKATP激活剂组均暴露于高氧环境中。mitoKATP激活剂组还注射mitoKATP激活剂。对照组暴露于常氧环境。三组早产鼠均在高氧环境中暴露14天后，取出肺组织，进行病理学检查、气道反应性检测、免疫组织化学检测和分子生物学检查，比较三组早产鼠的肺组织损伤和mitoKATP激活剂的保护作用。 初步结果显示，高氧组肺组织明显受损，而mitoKATP激活剂组肺组织损伤较轻，病理学评分和气道反应性均显著低于高氧组（P0.05）。免疫组织化学检测结果表明，mitoKATP激活剂组中，其肺组织中凋亡相关蛋白Bax的表达显著降低，而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著升高（P0.05）。分子生物学检查发现，mitoKATP激活剂组中mitoKATP亚单位mRNA的表达量显著高于高氧组（P0.05）。 综上，mitoKATP激活剂通过保护线粒体，减少凋亡相关蛋白Bax，提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达，从而对早产鼠高氧肺损伤具有一定的保护作用。这些发现对于早产儿高氧肺损伤的治疗具有一定的启示意义。