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烟草FeSOD对光系统Ⅱ的保护机制研究的中期报告 烟草FeSOD对光系统Ⅱ的保护机制研究的中期报告 摘要 本研究旨在探究烟草中铁超氧化物歧化酶（FeSOD）对光系统Ⅱ的保护机制。在前期实验中，我们通过构建FeSOD基因敲除烟草的转基因模型，发现敲除FeSOD会导致烟草光捕捉复合体的损伤和光合作用的减弱。本中期报告介绍了我们进一步的实验结果和分析。 我们利用叶绿素荧光技术对FeSOD敲除和野生型烟草进行了比较。结果表明，敲除FeSOD的烟草的叶绿素荧光曲线相比野生型有明显的下降，说明光系统Ⅱ受到了损害。此外，我们也观察到敲除FeSOD的烟草光合作用速率、光化学效率和最大光化学效率较野生型烟草都有显著下降。 为了深入探究FeSOD对光系统Ⅱ的保护作用机制，我们应用蛋白质组学技术对敲除FeSOD和野生型烟草的叶片进行了比较分析。结果显示，敲除FeSOD的烟草中，与氧化应激应答相关的蛋白质表达量明显增加，而与光合作用相关的蛋白质表达量则明显下降。 综合以上实验结果，我们认为FeSOD在烟草中发挥了显著的保护作用，主要通过清除活性氧分子，减少光系统Ⅱ的损伤并提高光合作用的效率。此外，我们的研究也揭示了氧化应激和光合作用之间的密切联系，为进一步探究植物氧化应激响应机制提供了新的思路。 关键词: 烟草、铁超氧化物歧化酶、光系统Ⅱ、光合作用、氧化应激